Змістовий модуль № Патохімія органів і тканин



Сторінка7/12
Дата конвертації11.04.2016
Розмір1.91 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12

Дослід 1. Визначення активності церулоплазміну в сироватці крові за методом Ревіна (модифікація С.В. Бестужева, В.Г. Колб).


Принцип методу. Метод базується на окисненні пара–фенілендіаміну церулоплазміном з утворенням кольорової сполуки, інтенсивність забарвлення якої пропорційна активності ферменту.

Матеріальне забезпечення: сироватка крові, водний розчин солянокислого пара–фенілендіаміну ( 0,5 % ), ацетатний буфер (0,4 М) з рН 5,5, водний розчин натрію фториду (3% ), ФЕК, пробірки, водяна баня.

Хід роботи. Беруть 2 пробірки: у першу пробірку (дослід) наливають 0,1 мл сироватки крові, додають 8 мл ацетатного буфера і 1 мл розчину пара– фенілендіаміну (субстрат); у другу пробірку (контроль) наливають 2 мл розчину натрію фториду (інгібітор), додають 0,1 мл сироватки крові, 8 мл ацетатного буфера і 1 мл розчину пара–фенілендіаміну. Обидві пробірки інкубують протягом 60 хв за температури 37С на водяній бані, потім їх виймають і у першу пробірку додають 2 мл натрію фториду (в обох пробірках загальні об’єми рівні). Пробірки охолоджують і вимірюють екстинкції досліду проти контролю на фотоколориметрі у кюветах завтовшки 10 мм за довжини хвилі 530 нм (зелений світлофільтр). Розрахунок здійснюють за формулою:

С = Едосл  875 (мг/л),

де С – кількість церулоплазміну;

Едосл. – показник екстинкції досліду;

875 – коефіцієнт перерахунку.
ЗНАЧЕННЯ ДЛЯ ФАРМАЦІЇ ТА КЛІНІКИ

У нормі церулоплазміну в сироватці крові міститься 300 – 380 мг/л. Гіпоцерулоплазмінемію спостерігають при гапатоцеребральній дистрофії (хвороба Коновалова – Вільсона), важкому гепатиті, синдромі Менкеса (хвороба кучерявого волосся), захворюваннях нирок (протеїнурія), нефротичному синдромі, ремісії лейкозу, деяких залізодефіцитних анеміях, опіках, гастроентериті, цукровому діабеті, токсикозі вагітних, первинному біліарному цирозі печінки, у разі дефіциту міді у продуктах або порушення її засвоєння організмом. Вона часто зустрічається у новонароджених.

Гіперцерулоплазмінемія виникає при хронічних запальних процесах, у гострий період інфекції, при злоякісних пухлинах та метастазах, лейкозі, лімфогранулематозі, пелагрі, туберкульозі легень, таласемії, ревматизмі, іфаркті міокарда, гіпотиреозі, гіперпаратиреозі, цирозі печінки, холестазі, шизофренії, в останні строки вагітності, у жінок, котрі приймають естрогеновмісні контрацептиви.

Особливо підвищується кількість церулоплазміну при шизофренії і меланомі ( суттєвий показик для цих двох захворювань), стресах, а при сифілітичному ураженні нервової системи його активність зростає у 2–3 рази.


=


Приклади тестів

1. При хворобі Паркінсона порушується дофамінергічна передача і тому для лікування застосовують попередник дофаміну-L-ДОФА. Для зменшення побічного впливу і дози L-ДОФА вживають у комбінації з:

А. Інгібітором декарбоксилази ароматичних амінокислот.

В. Активатором декарбоксилази ароматичних амінокислот.

С. Інгібітором моноамінооксидази.

D. Активатором моноамінооксидази.

Е. Блокаторами дофамінових рецепторів.

.

2. У хворого 30 років виявлено патологічні зміни печінки і головного мозку. У плазмі крові виявлено різке зниження, а в сечі підвищення вмісту міді. В становлено діагноз -– хвороба Вільсона. Активність якого ферменту в сироватці крові необхідно дослідити для підтвердження діагнозу?



А. Трансамінази

В. Карбангідрази

С. Церулоплазміну

D.Дегідрогенази

Е. Алкогольдегідрогенази


3. Хворому 56 років, що страждає на психічну депресію, лікар призначив піразидол. Який біохімічний механізм дії цього препарату?

А. Активатор моноамінооксидази

В. Інгібітор моноамінооксидази

С. Блокує альфа-адренорецептори

D. Блокує бета-адренорецептори

Е. Інгібітор декарбоксилаз
4. Депресії, емоційні розлади є наслідком нестачі у головному мозку норадреналіну, серотоніну та інших біогенних амінів. Збільшення їх вмісту у синапсах можна досягти за рахунок антидепресантів, які гальмують фермент:


  1. Фенілаланін-4-монооксигеназу

  2. Диамінооксидазу

  3. Оксидазу L-амінокислот

  4. Оксидазу Д-амінокислот

  5. Моноамінооксидазу

5. У хворого з черепномозковою травмою спостерігаються епілептиформні судомні напади, що регулярно повторюються. Утворення якого біогенного аміну порушено при цьому стані?



  1. Адреналін.

  2. Гістамін.

  3. ГАМК.

  4. Серотонін.

  5. Дофамін.

6. У людини почуття страху викликається синтезом у лімбічній системі мозку диоксифенілаланіну (ДОФА). З якої речовини йде його синтез?



  1. Тирозину

  2. Глутамінової кислоти

  3. Триптофану

  4. Лізину

  5. 5-оксітриптофану

7. У пацієнта з тривалим епілептичним нападом у вогнищі збудження внаслідок розпаду біогенних амінів постійно утворюється аміак, знешкодження якого в головному мозку відбувається за участю:



  1. Аміномасляної кислоти

  2. Сечової кислоти

  3. Глутамінової кислоти

  4. Серину

  5. Ліпоєвої кислоти

8. Порушення процесу мієлінізації нервових волокон призводить до важких неврологічних розладів і розумової відсталості. Така клінічна картина характерна для спадкових порушень обміну:

А. Нейтральних жирів

В. Холестерину

С. Сфінголіпідів

Д. Гліцерофосфоліпідів

Е. Ліпопротеїнів
9. Токсин правцю викликає тонічне напруження скелетних м”язів і судин тому, пригнічує секрецію із нервового закінчення нейромедіатора:

А. ГАМК


В. Норадреналіну

С. Ацетилхоліну

Д. Гліцину

Е. Глутамату


10. На полі бойових дій була застосована нервово-паралітична отрута – зарин, що призвело до великих людських втрат. Який механізм дії цієї отрути?

А. Збільшення концентрації катехоламінів у синаптичній щілині

В. Незворотнє інгібування ацетилхолінестерази

С. Активування тирозингідроксилази

D. Зниження вмісту дофаміну в синапсах мозку

Е. Деполяризація постсинаптичної мембрани


Ситуаційні задачі

1. Для хворих з недостатністю тіаміну характерний ряд неврологічних симптомів: втрата рефлексів, збудливість, спутанність свідомості. Поясніть, чому нестача тіаміну відбивається на функції мозку?

2.До приймального відділення доставлено жінку віком 37 років, яка годину тому з метою самогубства випила 300 мл концентрованого розчину хлорофосу. Шлунок промито вдома співробітниками швидкої допомоги через 20 хвилин після випадку. Поясніть механізм дії фосфорорганічних сполук і яким чином можна усунути їх дію?

3. Глутамінова кислота, яка транспортується кров’ю до тканини мозку, перетворюється там на глутамін, який можна виявити у крові, що витікає з мозку. Визначенням глутамінової кислоти і глутаміну встановлено, що насправді в мозку виробляється більше глутаміну, ніж може утворитися з глутамінової кислоти, що доставляється кров’ю. Звідки береться ця додаткова кількість глутаміну? Яке фізіологічне значення цих перетворень і як вони відбуваються?

4. Хворі на алкоголізм отримують основну масу калорій із спиртними напоями. У них може виникнути характерна недостатність тіаміну (синдром Верніке-Корсакова), при якій спостерігаються порушення функцій нервової системи, психози, втрата пам'яті. Поясніть зі зниженням активності якого ферменту і чому пов'язаний цей процес?

5. Недостатність в організмі ряду вітамінів викликає периферійну нейропатію та інші неврологічні симптоми. Порушення якого процесу і чому зумовлює ураження нервової системи при недостатності вітаміну В6?



Індивідуальна самостійна робота студентів

Тема для реферативної доповіді:

  1. Біохімічні механізми дії антипаркінсонічних лікарських засобів.

  2. Біохімічні зміни ліквору при гнійному та туберкульозному менінгіті.

  3. Характеристика та механізм дії ферментів, які використовуються для ензимодіагностики захворювань нервової системи.

  4. Стрес та його фармакокорекція.

  5. Роль вітамінів в обміні речовин у мозку.

  6. Спадкові захворювання обміну речовин, які характеризуються ураженням нервової системи та їх корекція фармпрепаратами.

  7. Клініко-біохімічна характеристика розсіяного склерозу.

  8. Біохімічні механізми дії сучасних психотропних лікарських засобів.

  9. Використання інгібіторів МАО у лікарській практиці.



Література

  1. Клінічна біохімія: Підручник / За ред. проф. Склярова О.Я. – Львів, 2006. – С.82-116.

  2. Скляров О.Я., Сольскі Я., Великий М.М. та ін.. Біохімія ензимів. Ензимодіагностика. Ензимопатологія. Ензимотерапія. – Львів: Кварт, 2008. – 218 с.

  3. Біохімічні показники в нормі і при патології. Довідник / За ред. Склярова О.Я. – Київ: Медицина, 2007. – 318 с.

  4. Біологічна хімія. Тести та ситуаційні задачі / За ред. О.Я. Склярова. – Київ: Медицина, 2010. – С.193-203.

  5. Цыганенко А.Я., Жуков В.И., Мясоедов В.В., Завгородний И.В. Клиническая биохимия. – М.: “Триада-Х”, 2002. – С. 49-70 .

  6. Камышников В.С. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике. – Минск: “Беларусь”, 2000. – С. 300-305.

  7. Вільм Ф. Ганонг. Фізіологія людини. – Львів: БаК, 2002.- 767 с.

  8. Скочій П.Г. Нервові хвороби. – Львів: ЛДМУ ім Данила Галицького, 2004,Ч.1,2.- 1050 с.


1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12


База даних захищена авторським правом ©shag.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка