Змістовий модуль № Патохімія органів і тканин



Сторінка6/12
Дата конвертації11.04.2016
Розмір1.91 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12

Обмін біологічно-активних речовин.


Основу недихальних функцій легень становлять специфічні метаболічні процеси легень які отримали назву “ендогенного легеневого фільтра”, або “легеневого бар’єра”. Цей бар’єр контролює концентрацію у крові деяких біологічно активних речовин, ліпідів, ліпопротеїдів, жирних кислот, глюкози та її метаболітів. Бар’єр проявляє здатність вибірково певні біологічно активні речовини інактивувати, тому що їх надлишково високі концентрації у циркулюючій крові може негативно вплинути на життєво важливі функції організму. Ця функція легень знаходиться у взаємозв’язку з деякими факторами згортаючої і протизгортаючої системи крові.

фазовість змін метаболізму моноамінів та ацетилхоліну спостерігається при деяких патологічних станах. Гіпоксична гіпоксія супроводжується посиленням активності МАО. Короткочасна ішемія органа викликає підвищення активності фермента, а тривала – зменшенням. Пригнічення окисного дезамінування зареєстровано у хворих з бронхоектатичною хворобою.

Таким чином, зниження активності МАО є однією з причин порушень метаболічної (бар’єрної) функції легень до серотоніну та норадреналіну і призводить до зростання їх концентрації у крові. Активність ацетилхолінестерази також змінюється при деяких патологічних станах, що суттєво впливає на метаболізм ацетилхоліну. До таких станів відносять ішемію легень, хронічний запальний бронхолегеневий процес, при якому активність фермента різко знижується.


Роль біологічно активних речовин у функціонуванні легень.


Гістамін - -імідазолдиетиламін належить до групи біогенних амінів і утворюється з гістидину. Гістамін, на відміну від серотоніну, норадреналіну, ацетилхоліну, брадикініну, які циркулює в крові, не зникає при проходженні через легені.. Він збільшує тонус легеневих вен і дещо менше - легеневих артерій. Гістамін відіграє значну роль у розвитку бронхіальної астми. Він може підвищувати тонус бронхіальних м’язів, збуджуючи Н1 рецептори або аферентні вагусні волокна. Крім цього, може підсилювати холінергічний і - адренергічний бронхоспазматичний ефект або погіршувати розслаблення гладких м’язів, яке виникає при збудженні -адренорецепторів. Сила скорочень бронхіальних м’язів обумовлена наявністю іонів Са2+, у регуляції якого вирішальну роль відіграє цАМФ.

Простагландини (ПГ) - це ненасичені сполуки, які містять ланцюг із 20 вуглеводів, частина якого включена в циклопентанове ядро. Вони поділяються на 4 основні групи - А, В, Е, F і утворюються під впливом мультиензимного мембранозв’язаного ферменту простагландинсинтетази, яка виявлена в легенях. Синтез ПГ відбувається в ендотеліальних клітинах легень. Інгібіторами цього синтезу є глюкокортикостероїди, які блокують активацію фосфоліпази А, що розщеплює фосфоліпіди. Таким шляхом утворюється арахідонова кислота, яка є основним посередником ПГ. Простагландини беруть участь у формуванні тонусу гладких м’язів бронхів. ПГЕ виявляє бронхорозширюючу дію, ПГЕ1 - розширює капіляри легень і зменшує тиск у легеневій артерії, ПГF2 викликає гіповентиляцію, ПГЕ2 - гіпервентиляцію. Остання призводить до посиленого синтезу ПГЕ, що супроводжується розширенням судин і збільшенням співвідношення вентиляція/перфузія.

Бронхоальвеолярний лаваж в діагностиці екзогенного алергічного альвеоліту

Трахеобронхіальний секрет є результатом діяльності бокаловидних клітин, залоз бронхів, трахеї і клітин Клара, який представляє собою гетерогенну речовину, яка складається із легкорозчинної у воді фази і нерозчинної гелеподібної слизі, яка має волокнисту структуру. Вода становить 89-95 %, у якій знаходяться натрій, хлор, фосфор і кальцій. Органічні речовини: протеїни, вуглеводи, нуклеїнові кислоти і ліпіди знаходяться у слизі. При інфекційних запальних процесах у бронхах змінюється хімічний склад секрету, підвищується в’язкість і знижується еластичність гнійного секрету.

Серед інших компонентів у бронхіальному секреті виявлено лізоцим, цАТФ, концентрація яких зростає із розвитком запального процесу. Відмічено збільшення активності ЛФ і КФ. Сіалові кислоти у бронхіальному секреті виконують захисну функцію. При запаленні, набряках легень можуть бути зміни із боку біологічно-активних речовин.

Муцини відіграють важливу роль у механізмах захисту бронхів, здійснюючи регуляцію концентрації води, і іонів і створюють оптимальні умови для знешкодження мікроорганізмів. По хімічній структурі вони діляться на три класи: сіаломуцини (наявність залишків N-ацетилнейрамінової кислоти), сульфомуцини (наявність в кінці сульфатної кислоти) і нейтральні фукомуцини (залишок фукози). При дослідженні харкотиння хворих хронічним бронхітом встановлено, що глікопротеїни мають нейтральний характер і вміщують до 12 нейтральних олігосахаридів, чим відрізняються від І фракції у здорових людей. Крім цього у бронхіальному леважі визначають загальний білок, концентрація якого при запальних процесах у бронхах зростає.

Патохімія і клінічна біохімія запалення легенів, бронхіальної астми, бронхоектатичної хвороби.

Cучасні уявлення про біохімічні порушення грунтуються на результатах вивчення метаболічної активності легень, яка тісно пов’язана з їх основною фізіологічною функцією - газообміном. При запаленнях, які викликаються інфекційними агентами (пневмонія, гострий і хронічний бронхіт, бронхоектази і ін.) поряд із змінами метаболічної активності легень, виникають неспецифічні біохімічні порушення окремих параметрів крові. З цією метою використовують інтегральну біохімічну оцінку при визначенні: загального білка, альбумінів, глобулінів α1, α2, сіалових кислот, СРБ, гаптоглобіну, серомукоїдів, фібриногену. Ступінь інтенсивності місцевої запальної реакції у бронхах можна оцінювати шляхом біохімічного дослідження харкотиння і рідини отриманої бронхоальвеолярним лаважем Концентрація загального білку змінюється переважно при гнійних процесах у легенях. Гострі абсцеси легень супроводжуються тенденцією до збільшення ( на протязі перших двох місяців), при хронічних нагноєннях (бронхоектази, хронічний абсцес, епіема плеври) зафіксовано його зниження (75-60%) по відношенню до норми.

У багатьох хворих із неспецифічним захворюванням легень встановлено зниження концентрації альбуміну, помірковане. Збільшення концентрації α –глобулінів відмічено , як правило при всіх видах легеневої патології. Збільшення у 2-3 рази в порівнянні із нормою спостерігається при ексудативно-некротичних процесах у легенях. Підвищення вмісту β-глобулінів спостерігається при частих загостренях і довготривалих процесах. При загноєннях зростає концентрація γ-глобулінів. Достатньо інформативним тестом є відношення альбуміну (А) до суми фракцій α-глобулінів А/ α1+ α2 і при запальному процесі є різке його зниження. У фазі загострення при гострій пневмонії і гнійних процесах спостерігається зростання концентрації сіалових кислот у 1,5- 2 рази, а також зростає концентрація гаптоглобіфну Концентрація серомукоїдів при хронічних бронхітах у фазі загострення значно зростає.

Для визначення інтенсивності запальних процесів при захворюваннях легень рекомендується визначати концетрацію церулоплазміну, активність лізоциму, загальну активність лактатдегідрогенази, супероксидмутази, глутатіонпероксидази і інші ферменти крові, які міняються при гострих фазах запальних процесів.

У рідині бронхолегеневого лаважу після гомогенізації і центрифугування проводять визначення: білку, сіалових кисмлот, гаптоглобіну, натрію, калію, неорганічного фосфору, а також продукти переокисного окислення ліпідів, активність супероксиддисмутази і глутатіонпероксидази.

Вплив паління на метаболічні процеси в легенях, обмін речовин в організмі дорослих і дітей

Куріння тютюну є одним із основних факторів, які приводять до розвитку хронічного бронхіту і емфіземи. У тютюновому димі є чотири головні компоненти, які відіграють вирішальну роль у розвитку хворіб органів дихання: нікотин, канцерогенні сполуки,подразнюючі субстанції і окис вуглецю. На даний час встановлено, що крім вентиляційної функції легень, куріння порушує імунні функції легень , дисбаланс легеневого метаболізму. Нікотин викликає постійну вазоконстрикцію, що погіршує легеневий кровоплин, а окис вуглецю виявляє пряму токсичну дію на цитохром Р450 , у результаті чого дифузійна властивість легень знижується. Особливо шкідливий вплив куріння виявляє на дітей і підростків. Активне куріння дітьми і підростками збільшує ризик захворювання легень.

ПРАКТИЧНА РОБОТА

Дослід 1. Визначення NO2- у конденсаті видихуваного повітря.

Принцип методу. Метод базується на реакції взаємодії нітрит аніону із реактивом Грісcа.

Матеріальне забезпечення: реактив Гріcса (1. 0,1% водний розчин нафтилендиамін гідрохлорид. Може зберігатися протягом місяця при температурі 4о. 2. 1% розчин сульфанілової кислоти на 5% ортофосфорній кислоті. Зберігається при кімнатній температурі. 3.Для визначення готується кінцевий розчин Гріcса, який містить 1 об’єм 0,1% нафтилендиаміну гідрохлориду і 1 об’єм 1% сульфанілової кислоти у 5% ортофосфорній кислоті. Приготований реактив можна зберігати не більше 6 годин.), U-подібна скляна трубка, склянка із льодом, спектрофотометр.

Хід визначення. U-подібну скляну трубку вставляють у склянку із льодом для охолодження на протязі 5 хвилин. Після охолодження, через скляну трубку повільно видихують повітря на протязі 10 хвилин. Отриманий конденсат в об’ємі 0,8 мл переносять у пробірку і добавляють 0,8 мл реативу Гріса. Конрольна проба містить 0,8 мл води замість конденсату. Дослідні проби ставлять у затемнене місце для розвитку забарвлення. Через 15 хв проводять оцінку отриманих результатів візуально (за інтенсивністю забарвлення) або спектрофотометрично (колометрично) при λ 530-560 максимум поглинання λ 550. Стійкість забарвлення зберігається на протязі 30-60 хв. Розрахунок проводять за формулою: К =34,72 мкмоль/л х од.Е

С= Е х К х n

C- концентрація NO2 мкмоль/л у конденсаті видихуваного повітря.

Е-од. Екстинції

К-коефіцієнт.

n-розведення



ЗНАЧЕННЯ ДЛЯ КЛІНІКИ ТА ФАРМАЦІЇ

Виначення біохімічних показників у крові, сечі і вдихуваному повітрі має діагностичне значення. Так у хворих хронічним бронхітом і альвеолітом виділення глікопротеїнів із сечею зростає .Виділення глікозаміногліканів зареєстровано у всіх випадках хворих на хронічний брнхіт, альвеоліт, але найвищий рівень відзначено при саркоїдозі.

У багатьох хворих із неспецифічними захворюваннями легень встановлено зниження концентрації альбумініів і збільшення концентрації глобулінів, як правило у всіх видах легеневої патологі

Для визначення інтенсивності запальних процесів при захворюваннях рекомендується визначати концентрацію церулоплазміну, активність лізоциму, загальну активність лактатдегідрогенази, супероксиддисмутази, глутатіонпеорксидази і інші ферменти крові, які міняються при гострих фазах запальних ппроцесів.


Контроль виконання лабораторної роботи
1.Поясніть механізм утворення NO2 у видихуваному повітрі.

2.Поясніть про що свідчить отриманий Вами показник?


Приклади тестів

1.



№п/п

Навчальні елементи

Тести, задачі

1

2



Тестовий контроль на знання будови глікозаміногліканів

Тестоівий контроль на перевірку знань з обміну окремих амінокислот.



Вкажіть, які повторючі дисахаридні компоненти входять у склад гіалуронової кислоти:

А. N –ацетил-β-Д-глюкозамін і β-Д-глюкуронова кислота

Б. N –ацетил-β-Д-галактозамін і β-Д-глюкуронова кислота

В N –ацетил-β-Д-глюкозамін і β-Д-галактуронова кислота

Г. N –ацетил-β-Д-глюкозамін і β-Д-ідуронова кислота

Д. N –ацетил-β-Д-глюкозамін і N –ацетилнейрамінова кислота.

При обміні тирозину синтезуються такі медіатори:

А.Серотонін.

Б.Дофамін.

В.Адреналін.

Г.Гістамін.

Д.Гама-аміномасляна кислота.


2. Вкажіть, який з глікозаміногліканів знаходиться в легенях?

A. Гепарин.

B. Кератансульфат

C. Дерматансульфат

D. Хондроїтин-4-сульфат

E. Хондроїтин-6-сульфат.

3.


Тести

Варіанти відповідей

Вкажіть, які структурні компоненти входять до складу

глюкозаміногліканів

1.Гіалурова кислота

2.Хонроїтинсульфат

3.Дерматосульфат

4.Кератансульфат

5.Гепарин


А.Глюкуронова кислота

В.Ідуронова кислота

С Галактоза

D.Глюкуронат-сульфат

Е.Ацетиглюкозамін.

F.Ацетилгалактозамін

G.Ацетилглюкозамінсульфат.

4.В умовах кисневої недостатності клітин організму, як джерело енергії використовують гліколіз. Який з вказаних процесів є гліколізом?

А. Розпад глікогену до глюкози.

В. Розпад глюкози до молочної кислоти.

С. Перетворення глюкози на глюконову кислоту.

D. Розпад глюкози до гліцеринового альдегіду.

Е. Перетворення піровиноградної кислоти на ацетил-КоА.
5. Одним із шляхів перетворення глюкози в еритоцитах і легенях є пентозофосфатний шлях.Назвіть основне значення цього процесу?

А. Синтез НАДН 2 і глюконової кислоти.

В. Синтез ФАДН2

С. Синтез глікогену та ліпідів

D.Утворення ацетил-КоА

Е. Утворення НАДФН2 і пентоз


6. Розпад глюкози в організмі людини може проходити за аеробних і анаеробних умов. Кінцевим продуктом анаеробного розпаду глюкози є :

А. Лактат

В. Піруват

С. Н2О + СО2

D. Фосфотріози

Е. Етанол.


Ситуаційні задачі

1.Вміст сіалових кислот у досліджуваній сироаатці крові становить 15 г/л.. Дайте оцінку такому результату?

2 Хворий при опіках знаходиться під загрозою тромбів у кровоносних судинах в результаті підвищення зсідання крові.Тромбоутворення може проходити і при інших захворюваннях. Який полісахарид можна використати для попередження у творення тромбів?

3.При захворюваннях печінки, дихальної системи, порушеннях кровоплину, анеміях, інших захворюваннях нагромаджується молочна кислота. Що спільного між цими захворюваннями? Чому нагромаджується молочна кислота?


Література


  1. Строев Е.А., Макарова В.Г., Песков Д.Д. и др. Патобиохимия. – М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. – 234 с.

  2. Клінічна біохімія / За ред. О.Я. Склярова. – К.: Медицина, 2006.- 432 с.

  3. Клиническая биохимия: Учебник для студентов мед вузов / А.Я. Цыганенко, В.И. Жуков, В.В. Леонов и др. – Харьков: Факт, 2005. – 456 с.



Тема №14. Клініко-біохімічна характеристика порушень нервової системи. Визначення активності церулоплазміну в сироватці крові

Мета заняття: Знати склад і біохімічні особливості обміну речовин у нервовій тканині, її функціонування в нормі і при деяких захворюваннях, корекція фармпрепаратами. Оволодіти методом кількісного визначення церулоплазміну в біологічних рідинах.

Актуальність теми: Головний і спинний мозок є основними органами,через які реалізується функція ЦНС в регуляції гомеостазу організму. Нервова тканина має особливості метаболізму в залежності від віку людини, від механізму виникнення патологічного стану в ній. При шизофренії, сифілісі нервової системи і особливо при стресах важливо знати вміст не тільки нейромедіаторів чи активність відповідних їм ензимів, але і специфічних показників, таких як церулоплазмін в сироватці крові. Для корекції окремих ланок синаптичної передачі призначають лікарські засоби.

Конкретні завдання:

  • Знати обмін речовин у нервовій тканині, особливість енергетичного обміну.

  • Пояснювати ураження нервової системи при порушенні обміну речовин та біохімічні основи їх корекції за допомогою лікарських засобів.

  • Знати медіатори нервової системи та їх роль у патогенезі церебральної патології і патології периферичної нервової системи.

  • Засвоїти демінієлізуючі хвороби нервової системи та клініко-біохімічну характеристику захворювань головного мозку судинного генезу.

  • Оволодіти методом визначення церулоплазміну в сироватці крові та оцінювати результати вмісту церулоплазміну в сироватці крові.

  • Оцінювати корегуючу дію фармпрепаратів при патологіях ЦНС.


Теоретичні питання

  1. Хімічний склад нервової тканини; особливості хімічного складу білої та сірої речовин мозку, мієліну.

  2. Особливості обміну речовин мозкової тканини. Енергетичний обмін; шляхи використання макроергічних сполук.

  3. Ураження нервової системи при порушенні обміну речовин: хвороба бері-бері, фолікулярний мієлоз, пелагра. Біохімічні основи корекції за допомогою лікарських засобів.

  4. Патохімія спадково-дегенеративних захворювань нервової системи. Спадкові хвороби обміну речовин з ураженням нервової системи ( фенілкетонурія, мукополісахаридози, лейкодистрофії, факоматози).

  5. Медіатори нервової системи, їх хімічна природа, роль, утворення і розпад. Інгібітори МАО як фармакологічні препарати.

  6. Біохімічні основи порушення передачі збудження у центральних та периферійних синапсах і проведення збудження по нервових волокнах.

  7. Роль медіаторів у патогенезі церебральної патології і патології периферичної нервової системи. Захворювання, що пов'язані з порушенням медіаторних процесів: хвороба Паркінсона, епілепсія,шизофренія, маніакально-депресивний психоз.

  8. Демінієлізуючі хвороби нервової системи: розсіяний склероз, гострий розсіяний енцефаломієліт, лейкоенцефаліт Шильдера.

  9. Хімічний склад спинномозкової рідини, її фізичні властивості. Біохімічні зміни спинномозкової рідини при деяких захворюваннях нервової системи.

  10. Гематоенцефалічний бар'єр, його роль у розвитку захворювань.

  11. Ензимодіагностика при деяких хворобах нервової системи.

  12. Клініко-біохімічна характеристика захворювань головного мозку судинного генезу: інсульти, інфаркти.Біохімічні зміни при стресах.

  13. Біохімічні механізми дії деяких психотропних лікарських засобів: нейролептики, антидепресанти, анксіолітики.


Блок інформації

У людини і вищих тварин провідну роль в регуляції процесів обміну речовині функцій організму відіграє нервова система і особливо кора головного мозку. Структура і функції різних частин нервової системи обумовлені особливостями їх хімічної будови та характером обміну речовин в них, порушення якого призводить до ряду захворювань, зокрема до розладу психічної діяльності.

Мозок людини містить близько 1010-1011 нейронів; окремі нейрони та їх групи значною мірою відрізняються між собою як за морфологічними ознаками, так і за складом медіаторів, які вони продукують.

Медіатори (нейромедіатори або нейротрансмітери) – хімічні посередники передавання збудження (хімічних сигналів) як між нейронами, так і з нейрона на ефекторний орган (м'язи тощо). До них відносяться ацетилхолін, катехоламіни, нейропептиди -біля 14 речовин. Вони реалізують свою дію через специфічні рецептори , що локалізовані в постсинаптичних мембранах нейронів або плазматичних мембранах клітин ефекторних органів. Завдяки зв'язуванню рецептора з медіатором чи психотропною сполукою здійснюється ряд біохімічних процесів: 1) регулюється потік іонів Са2+, Na+ і К+ з участю іонотропних рецепторів; 2) при взаємодії метаботропних рецепторів з посередниками цАМФ , цГМФ, іонами кальцію регулюються метаболічні процеси у клітині. Лікарські речовини чи нейротоксини, що в комплексі зі специфічними рецепторами активують біохімічні, нейрофізіологічні та психологічні (поведінкові) ефекти називаються агоністами, а ті, що блокують ( гальмують) ці явища- антагоністами. Нейрони контактують між собою, а також з м'язовими та залозистими клітинами через синапси.

Зв'язування медіатора з рецептором — процес зворотний. Після дисоціації комплексу молекули медіатора інактивуються. Це відбувається ферментативним перетворенням медіатора або шляхом його повторного поглинання пресинаптичною мембраною. Таким чином, дія нейромедіатора швидко зупиняється внаслідок зникнення його в синаптичній щілині.

У 70-х роках на базі біологічних та біохімічних досліджень про природу психопатології у психіатрії сформувався новий напрямок- біологічна психіатрія . До таких потологій належить, наприклад, шизофренія. Сучасними дослідженнями більш детально вивчена патохімія в генезі шизофренії, що підтверджується також і клінічними даними. Про це можуть свідчити зміни біохімічних показників крові, спинномозкової рідини та сечі до- і після лікування. Виявилось, що вміст основного метаболіту дофаміну- гомованілінової кислоти у спинномозковій рідині в фазі ремісії знижений, а у хворих з початковою стадією шизофренії у добовій сечі збільшена концентрація адреналіну, ДОФА та їх метаболітів.

Не дивлячись на значні досягнення в нейрохімії, діагностика і диференціація психічних захворювань, зокрема шизофренії, не досконала. Через те багатьма вченими ведуться пошуки біохімічного маркера шизофренії, виходячи із загальновизнаної дофамінергічної та катехоламінової теорії патогенезу шизофренії. Слід підкреслити, що літературні дані з аспектів патохімії біогенних амінів та критеріїв діагностики при шизофренії часто суперечливі.

Особливістю нервової системи є те, що вона першою отримує інформацію про зміни у внутрішньому (в організмі) та зовнішньому (навколишньому) середовищах і порушення в організмі механізмів пристосування до них супроводжується стресом. Стрес визначають як сукупність неспецифічних біохімічних, фізіологічних та психологічних реакцій організму у відповідь на вплив надзвичайного подразника. За певних умов стрес стає ланкою патогенезу численних захворювань, які виникають на основі порушень нейрогуморальної регуляції та імунного захисту.

У лікуванні негативних наслідків стресу важливу роль відіграє фармакокорекція. Транквілізатори є основними засобами, які застосовуються для корекції стрес-синдрому у людини при медичних маніпуляціях, оперативних втручаннях, соціально-стресових ситуаціях та бойовому стресі. Крім того, застосовують альфа- та бета-адреноблокатори, які зменшують наслідки стресогенної гіперкатехолемії. Адже відомо, що емоціональний стрес призводить до зміни функціонального стану еритроцитів завдяки катехоламінам. Вони сприяють адсорбції на поверхні еритроцитів факторів згортання крові, що призводить до їх склеювання і порушення кровоплину, особливо у мікросудинах мозку, після яких діагностується ряд захворювань головного мозку- ішемія тощо.

На сьогодні патогенез шизофренії, а також стрес, як ланка патогенезу багатьох захворювань, характеризуються поліморфізмом біологічних змін в цілому організмі і тому їх вивчають комплексно, використовуючи клініко-психопатичні, психологічні, біохімічні, біофізичні, імунологічні та інші методи дослідження. Зокрема,багато біохімічних параметрів широко використовується в якості додаткових до клінічних способів діагностики шизофренії, стресу тощо.

Одним із тих багатьох важливих показників у патогенезі захворювань нервової тканини є кількісні зміни церулоплазміну в сироватці крові. Церулоплазмін – це білок гострої фази і, завдяки тому, що він бере участь в обміні адреналіну, його відносять до одного з факторів нейроендокринної регуляції та захисту організму у стресових ситуаціях. Цей мідьвмісний фермент (фероксидаза; КФ 1.16.3.1) синього кольору синтезується в печінці, а потім надходить у тканини, де він або віддає іони міді для таких ферментів, як цитохром-С-редуктази, супероксиддисмутази, або безпосередньо сам каталізує реакції окиснення двовалентного заліза, вітаміну С, гідрохінонів, поліфенолів, поліамінів, біогенних амінів, (серотонін, тощо), запобігає перекисному окисненню ліпідів. Відсутність або зниження концентрації церулоплазміну призводить до нагромадження міді у клітинах нирок, печінки, мозку, у результаті чого виникає цироз печінки, пошкодження гангліїв. У випадку комбінованого ураження гепатоцитів і дегенеративних змін нейронів виникає гепатоцеребральна дегенерація (хвороба Коновалова – Вільсона). Також встановлено, що при стресі виникають значні порушення кровообігу, кисневого та водно-електролітного балансів у мозку, його набряком, які посилюються, наприклад, активацією вільнорадикального окиснення ліпідів мембран. До екстремальних чинників-активаторів пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) відносяться катехоламіни. Така їх дія приводить до компенсаторного включення захисних механізмів, що виражається у зростанні антиоксидантної активності (АОА), в тому числі і церулоплазміну як основного сироваткового антиоксиданта.

Визначення церулоплазміну важливо у клініці для моніторингу перебігу захворювання і використовуваних методів лікування.

Концентрацію цього білка визначають імуноферментним та фотоколориметричним методами.

ПРАКТИЧНА РОБОТА

1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12


База даних захищена авторським правом ©shag.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка