Змістовий модуль № Патохімія органів і тканин



Сторінка5/12
Дата конвертації11.04.2016
Розмір1.91 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12

2. Роль тромбоксану А2 в судинно-тромбоцитарному гемостазі полягає в тому, що він:


А. Володіє судиннорозширюючою дією

В. Бере участь у рестракції кров’яного згустку

С. Спричинює звуження судин

D. Руйнує мембрану тромбоцитів


Е. Стимулює вивільнення цАМФ тромбоцитами




3. Яке захворювання спостерігається при недостатності фактора VIII згортання крові?


А. Хвороба Кристмаса

В. Гіпопротромбінемія

С. Симптом Хагемана

D. Гемофілія А


Е. Афібриногенемія

4.


№ п/п
Умова

Варіанти відповідей

1

2


3

4

5




Вкажіть, які фактори беруть участь у наступних процесах:

Зшивання мономерів фібрину

Активація фібриногену, шляхом обмеженого протеолізу

Активація тромбоцитарної протромбінази

Вплив на зв’язування тромбоцитів з волокнами субендотелію

Бере участь у внутрішньому шляху утворення протромбінази



А. Трансглутаміназа

Б. Калікреїн

В. Тромбін

Г. Тромбоцитарний тромбопластин

Д. Фактор Віллебранда

Е. Конвертин

Є. Фактор контактної активації

5. У 66 річного чоловіка після гастроектомії з'явилась слабість, запаморочення, шум у вухах, втрата апетиту, пронос, блідість шкірних покривів з лимонно-жовтим відтінком і набряки нижніх кінцівок. При гастрофіброскопії та рентгеноскопії відмічено атрофію слизової оболонки шлунка. Концентрація гемоглобіну в крові становить 90 г/л, величина кольорового показника – 1,0, виявлено наявність макроцитів і мегалоцитів. У пунктаті з кісткового мозку виявлено абсолютну перевагу еритробластів. Такі зміни пов’язані з виникненням перніціозної анемії, що спричинюється недостатністю:

А. Заліза

В. Еритропоетину

С. Міді

D. Фактора Касла



Е. Фолієвої кислоти
6. Чоловіку, віком 49 років, хворому на тромбофлебіт, призначено препарат неодикумарин. На біосинтез яких факторів згортання вплине цей фармпрепарат:

А. Фібриногену, фактора Розенталя, проакцелерину


В. Фактора Хагемана, прекалікреїну, низькомолекулярного кініногену


С. Протромбіну, проконвертину, тромботропіну

D. Акцелерину, фактора Віллебранда, фібринстабілізуючого фактора


Е. Тканинного тромбопластину, антигемофільного глобуліну В.



Ситуаційні задачі

  1. Препарат стрептокіназу застосовують для лікування гострих периферійних артеріальних тромбозів або тромбоемболій, периферійних флеботромбозів тощо. Який механізм дії цього препарату?

  2. Жінка, віком 37 років страждає менорагією. Концентрація гемоглобіну в крові становить 70 г/л, величина кольорового показника – 0,7, концентрація заліза в плазмі крові - 9,2 мкмоль/л. Яке захворюварювання можна припустити і який імовірний механізм його виникнення?

  3. У хворого виявлено схильність до рецидивуючих тромбозів. Які дослідження варто провести для виявлення причини цього захворювання?


Індивідуальна самостійна робота студентів

Теми для реферативних доповідей:

Механізм дії препаратів групи кумарину на згортання крові.


Література

  1. Біохімічні показники в нормі і при патології / За ред. Склярова. – К.: Медицина, 2007. – 318 с.

  2. Бишевський А.Ш., Терсенов О.А. Біохімія для лікаря. – К.: Укр. центр духовної культури, 2001. – 395 с.

  3. Вільям Ганонг. Фізіологія людини: Підручник / Переклад з англ. Наук. ред. перекладу М. Гжегоцький, В. Шевчук, О. Заячківська. – Львів: БаК, 2002. – 784 с.

  4. Виговська Я.І. Дисеміноване внутрішньосудинне зсідання крові. Український журнал гематології та трансфузіології. 2002, № 3, с. 60 – 65.

  5. Галяутдинов Г.С., Корнилова Ю.Л. Антитормбин ІІІ: физиология и клиническоское значение. Гематология и трансфузиология, 2002, т. 47, № 6, С. 31 – 35.

  6. Клінічна біохімія / За ред. О.Я. Склярова. – К.: Медицина, 2006.- 432 с.

  7. Клиническая биохимия: Учебник для студентов мед вузов / А.Я. Цыганенко, В.И. Жуков, В.В. Леонов и др. – Харьков: Факт, 2005. – 456 с.

  8. Кузьмина Л. А. Гематология детского возраста / Л. А. Кузьмина. – М.: Медпрессинформ, 2001. – 400 с.

  9. Левина А. А., Цветаева Н. В., Колошейнова Т. И. Клинические и социальные аспекты железодефицитной анемии. Гематология и трансфузиология, 2001, т. 46, № 3, С. 51 – 56.

  10. Макарова В.Г., Пескова Д.Д. Патобиохимия / Под ред. Е.А. Строева. – М.: ГОУ ВУНМУ, 2002. – 233 с.


Тема №13. Оцінка функціонального стану легеневої системи і газотранспортної функції крові
Мета заняття: Знати біохімічні особливості обміну речовин у легеневій тканині, та при різних патологічних станах. Оволодіти метом визначення окису азоту у видихуваному повітрі.

Актуальність теми: Легені забеспечують організм киснем і виводять леткі токсичні сполуки які утворюються при обміні речовин, а також приймають участь у знешкодженні шкідливих сполук у вдихуваному повітрі. При різних інфекційних захворюванях легенева тканина виконує первинний захисний бар’єр. Легеневій тканині притаманнаі специфічні риси обміну речовин.

Конкретна мета:

  • Вміти охарактеризувати обмінні процеси легеневої тканини.

  • Засвоїти біохімічні і енергетичні властивості обміну у легенях.

  • Оволодіти методом визначення окису азоту у видихуваному повітрі.

  • Дати оцінку отриманому результату і визначити стан організму.


Теоретичні питання
1.Роль білків і їх функції у легеневій тканині.

2.Обмін вуглеводів та ліпідів в легеневій тканині у нормі і при патологічних станах.

3.Метаболічна функція легень.

4. Зовнішньовидільна функція легень, біологічна роль сурфактанту.

5. Патохімія і клінічна біохімія запалення легень.

6. Бронхоальвеолярний лаваж і його значення у біохімічних дослідженнях

7.Порушення у антиоксидантній системі при захворюваннях легень.

8. Вплив паління на антиоксидантну систему легень.


Блок інформації

Особливості метаболізму білків, вуглеводів і ліпідів у легенях.

Легені знаходяться в умовах постійного функціонального навантаження, що пов’язані, як із силами спадання легень, так із змінами фаз вдиху та видиху. Ці функції в основному забезпечують структурі білки- колаген та еластин. Зміна структури і властивостей даних білків спостерігається при емфіземі і фіброзі легень.



Колаген-фібрилярний білок локалізований на рибосомах і характерною особливістю є наявність у його складі значної кількості імінокислот (оксипролін і оксилізин). Вуглеводи, які входять у його структуру складають 1% (по масі) і представлені в основному глюкозою і галактозою. В легенях колаген складає майже 20% (по сухій вазі) у здорової людини. При фіброзах цей відсоток може значно збільшуватися. Виділено 5 типів, легеневих колагенів, які відрізняються між собою по складі кінцевих залишків α-ланцюгів. Найкраще вивчені перші три типи:. І та ІІІ типи виялені у респіраторних відділах легень; ІІ тип - у трахеї. Вважають, що фібробласти є основними продуцентами колагену. Міжклітинний контакт здійснюють колаген (І тип) і фібронектин, які знаходяться на зовнішній мембрані. Безмежне колагенове утворення і поява колагенових ниток в ділянках паренхіми легень характерне для розвитку фіброзу. Причини легеневого фіброзу можуть бути різні: це системні колагенози, вірусні і пневмококові інфекції, а також наслідки при застосуванні фармпрепаратів при лікуванні раку (циклофосфан,блеоміцин). У фібрилізуючих процесах зростає продукція не тільки колагену, а і еластину, глюкозаміногліканів.

Еластин - фібрилярний білок строми легень, який має два структурні компоненти, власний еластин і структурний глікопротеїн. Еластин характеризується наявністю високої кількості неполярних амінокислотних залишків, а структурний глікопротеїн у своєму складі має багато вуглеводів і цистину, а не має десмозину і оксипроліну.

Концентрація еластину в легенях при емфіземі падає. Підвищений розпад еластину спостерігається при порушенні балансу у системі ферментів протеолізу та інгібування. Ензим еластаза, який розчеплює еластин синтезується нейтрофілами під час фагоцитозу. Інгібіторами протеаз є α1-антитрипсин і α2-макроглобулін. Люди у яких відсутній відповідальний ген за синтез α1-антитрипсину можна віднести до групи ризику захворювань легень і подальшому у розвитку емфіземи.



Роль протеогліканів і глікопротеїнів у легенях і їх структурна функція.

Міжклітинна речовина сполучної тканини має гелеву консистенцію за рахунок великого вмісту протеогліканів. Вуглеводна частина протеогліканів має від’ємний заряд, що визначає головну їх роль у регуляції водно-сольового обміну, а також може вступати у комплекси із колагеновим білком та іонами кальцію.

Із легень виділено шість типів глюкозамінгліканів – гіалуронова кислота, хондроїтин-4-сульфат, хондроїтин-6-сульфат, дерматан-сульфат, гепарин і гепарин-сульфат. 7-ий тип кератан-сульфат виявлений у плеврі та хрящах бронхів. Гіалуронова кислота є цементуючою речовиною у стінках судин регулюючи поступлення рідкої частини крові у навколишні тканини. При нестачі цієї сполуки ускладнюються набряки. Хондроїтин-4-сульфат, хондроїтин-6-сульфат володіють властивостями регулювати міжорганний обмін. Гепарин–глікозамінглікан, який синтезується тучними клітинами сполучної тканини, проявляє антикоагулюючу дію.

Обмін вуглеводів у легенях.

Для підтримки структурної і функціональної системи у легенях необхідна енергія, яка виділяється при метаболізмі речовин. Основним місцем синтезу її є мітохондрії, крім цього там відбувається і біосинтез нових сполук: лецитину, фосфогліцеролу, кардіоліпіну

Енергетична система мітохондрій легень реагує на швидкість кровоплину у легеневій тканині і її наповненням повітрям. При більш повному заповненні повітрям легенів інтенсивно протікає гліколіз і більше утворюється АТФ. При низькому кровоплині знижується енергозабезпечення клітини, а також і синтез аденілових нуклеотидів. При вираженій гіпоксії у легенях відмічено зниження активності мітохондріальної супероксиддисмутази. Мірою метаболічної активності може служити ступінь використання О2 і синтезом АТФ.

Одним із основних факторів, які ведуть до порушення нормальної функції системи легеневої тканини при бронхолегеневих захворюваннях є гіпоксія. Порушення кровоплину і лімфоплину до пошкоджених участків легень приводять до кисневого голодування і розвитку дихальної недостатності

При хронічній гіпоксії падає концентрація АТФ і генетичний апарат у відповідь збільшує кількість мітохондрій для відновлення продукції АТФ. Гіпоксичні стани викликають зміни не тільки у легеневій тканині, але і у еритроцитах. Гіпоксія викликає дихальну недостатність І і ІІ ступеня у хворих пневмонією, а також активується Г-6-ФДГ, яка синтезує НАДФН, який бере участь у відновленні метгемоглобіну і окисленого глутатіону.

При неспецифічних захворюваннях легень у сироватці крові відмічено підвищення активності цитохромоксидази, малатоксидази, церулоплазміну і зниження карбоангідрази. Порушення тканинного дихання більше виражено при затяжних бронхолегеневих процесах, ніж при гострих. Підвищення 2,3-ДФГ знижує активність Г-6-ФДГ, а збільшується активність карбонатгідратази (КФ 4.2.1.1.), що призводить до порушення транспорту О2 еритроцитами. Подальша перебудова обмінних процесів у еритроцитах приводить до компесаторних механізмів транспорту О2.



Ліпіди при легеневій патології.

Дослідження ліпідів при захворюваннях органів дихання в основному направлено на вивчення ліпідів сурфактантів, тканин легень, бронхоальвеолярних змивів і сироватки крові.

Легені є першим органом на шляху хіломікронів, де завдяки наявності ліпопротеїназ, триацилгліцероліпаз вони розчеплються і їх продукти використовуються на біосинтез інших сполук, так близько 25% пальмітинової кислоти використовується на синтез фосфатидилхоліну і 75% піддається окисленню. Крім цього, ліпіди використовуються для синтезу сурфактанту, який складається із холестерину-8%, моно-, ди-, тригліцеридів-4%, фосфатидилхоліну-66%, фосфатидилетаноламіну-5%, фосфатидилгліцеролу, фосфатидилсерину-4%, сфінгомієліну-1%, вуглеводів-1%, білку-9%. У процесах синтезу фосфоліпідів центральну роль відіграє фосфатидна кислота, джерелом якої є гліцерофосфат, або дигідроксиацетонфосфат у мітохондріях. Другим важливим компонентом сурфактанту є фосфатидилгліцерол, який синтезується пневмоцитами ІІ порядку через цитидиндифосфатгліцерол. При гіпоксії у легеневій тканині зменшується утилізація вільних жирних кислот, фосфатидилхоліну і фосфатидилетаноламіну, що приводить до їх нагромадження і до зниження поверхневої активності сурфактанту. Гіпоксія сприяє нагромадженню у легеневій тканині лізофосфатидилхоліну і жирних кислот, а вони можуть бути пошкоджуючими факторами разом із активацією переокисного окислення ліпідів. Включення жирних кислот і лізофосфатидів у мембрани клітин приводить до порушення їх цілісності, що викликає нагромадження Са2+ у клітині.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12


База даних захищена авторським правом ©shag.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка