Загальні положення



Скачати 486.32 Kb.
Сторінка1/2
Дата конвертації26.04.2016
Розмір486.32 Kb.
#21916
  1   2
ЗМІСТ








С.

1

Загальні положення ………………………...

4

2

Електрофізіологічні методи ……………….

5

2.1

Діагностика електрозбудження нервово-м’язового апарата ………………….

5


2.2

Електроміографія ……………………..

9

2.3

Викликані потенціали ………………...

22

2.4

Електроенцефалографія ……………....

24

2.5

Реоенцефалографія ……………………

45

3

Ультразвукові методи ……………………..

58

3.1

Ехоенцефалографія ……………………

58

3.2

Ультразвукова допплерографія ………

62




Додаток А Класифікація електроенцефалограм людини за О.О. Жирмунською ………….

71





Список літератури …………………………….

89


1 Загальні положення

Для уточнення топічного й нозологічного неврологічного діагнозу, крім лабораторних досліджень, що дають, головним чином, інформацію про склад рідких середовищ (кров, сеча, цереброспінальна рідина), імунологічних і біологічних досліджень, застосовуються електрофізіологічні, рентгенологічні, ультразвукові методи, а в останні десятиліття й неінвазивні методи візуалізації головного й спинного мозку – комп’ютерна томографія (КТ), магнітно-резонансна томографія (МРТ), позитронно-емісійна томографія (ПЕТ). При цьому дані, отримані за допомогою цих методів, у процесі діагностики уражень і захворювань нервової системи нерідко мають дуже важливе, а іноді й вирішальне значення.

Разом із тим додатковими спеціальними методами дослідження необхідно користуватися у випадках дійсної доцільності їх застосування. Тому, за винятком екстремальних ситуацій, до них необхідно удаватися, якщо думка, що створилася після клінічного обстеження хворого про діагноз, має потребу в уточненні.

У процесі складання плану проведення фізіологічних, рентгенологічних та інших спеціальних досліджень необхідно враховувати їх інформативність і можливість виникнення при них побічних явищ і ускладнень. Необґрунтованих досліджень варто уникати, тому що вони призводять до додаткової витрати часу й до зайвих матеріальних витрат, а деякі з методів, особливо інвазивні, можуть виявитися корисними для стану пацієнта.


2 Електрофізіологічні методи

2.1 Діагностика електрозбудження нервово-м’язового апарату

До електродіагностики удаються при вирішенні питань про характер і ступінь ураження периферичних рухових нейронів і м’язових волокон, що ними іннервуються. При цьому в ряді випадків при аналізі результатів дослідження виникають і деякі додаткові можливості уточнення діагнозу.

Для дослідження електрозбудження можна користуватися різними приладами, зокрема, вітчизняним апаратом КЕД (класична електродіагностика), пантостатом та ін. Ці прилади одержують струм від власної електробатареї або від електромережі. З електродів один, індиферентний, площею 50-100 см2, інший, активний, у формі кульки або ґудзичка площею 3-5 см2. Активний електрод з’єднано з рукояткою, що має переривач струму. Прилад має трансформаторну систему й амперметр для визначення сили струму, а також пристосування, що дозволяє робити активним то катод, то анод.

Подразнення нерва й м’яза постійним (гальванічним) струмом та імпульсним (змінним, фарадичним) із частотою 40-50 Гц, тривалістю імпульсу 1 мс дозволяє судити про кількісну і якісну зміну їх збудливості. При подразненні м’яза (пряме подразнення) або нерва (непряме подразнення), що забезпечує рухову іннервацію цього м’яза, у нормі виникає м’язове скорочення. Подразнення здійснюється з певних ділянок шкіри, що називаються руховими (моторними) точками, які розміщуються в місцях знаходження нерва близько до поверхні тіла. У пошуку цих точок допомагають створені на підставі анатомічних подань і емпіричних даних схематичні рисунки.

Дослідження електрозбудження м’язів і нерва імпульсним струмом дозволяє визначити тільки кількісні зміни порога їхньої збудливості. При силі імпульсного струму вище граничної протягом усього періоду прямого або непрямого подразнення м’яза виникають його тетанічні скорочення.

Дослідження електрозбудження м’яза й нерва постійним струмом дає більш повне уявлення про стан нервово-м’язового апарату. Постійний струм у нормі викликає блискавичне скорочення м’яза лише в момент замикання й розмикання електричного ланцюга (закон полярного подразнення Дюбуа-Реймона). При цьому поріг збудливості нервів варіює в межах від 0,5 до 3,0 мА.

У нормі катод (негативний полюс) сильніше подразнює м’яз (викликає його скорочення при меншій силі струму), ніж анод (позитивний полюс), тобто катодозамкнене скорочення (КЗС) більше анодозамкненого (АЗС). Крім того, анодозамкнене скорочення більше анодорозімкненого (АРС), а останнє – катодорозімкненого (КРС). У підсумку повна формула нормальної електричної реакції (полярна формула) виглядає так: КЗО>АЗО>АРС>ЖРС.

При периферичному паралічі м’яза (його денервації) дослідження електрозбудження реакція його на подразнення електричним струмом змінюється якісно, при цьому виявляється реакція переродження (РП) – reactіo degeneratіonіs (RD).

Ознаки реакції переродження: 1) на подразнення нерва як імпульсним, так і постійним струмом м’язових скорочень немає; 2) подразнення м’яза імпульсним струмом також не викликає його реакції, пряме ж подразнення м’яза постійним струмом супроводжується його скороченням, але при цьому АЗО>КЗС, а саме скорочення м’яза не швидке, як у нормі, а мляве, червоподібне. Такий стан електрозбудження настає приблизно через 2 тижня після перерви нерва або після загибелі тіл відповідних периферичних мотонейронів і називається повною реакцією переродження (ПРП).

При тривалій (більше року) повній реакції переродження м’яза може взагалі зникнути його здатність реагувати як на імпульсний, так і на постійний струм. Така повна втрата електрозбудження м’яза вказує на розвиток у ньому необоротних дегенеративних процесів.

При периферичному парезі м’яза внаслідок неповного порушення функції його рухового нерва, що іннервує, може спостерігатися неповна (часткова) реакція переродження; у таких випадках при непрямому подразненні імпульсним і постійним електричним струмом, а також при прямому подразненні імпульсним електричним струмом збудливість м’яза зберігається, але різко знижена, і при цьому подразливість постійним струмом катодозамкнене скорочення виявляється приблизно таким самим, як і анодозамкнене, тобто КЗС = АЗС, а темп скорочувальної реакції м’яза сповільнений.

При центральному парезі або паралічі спостерігається зниження порога електрозбудження, при міопатії – він підвищується. При міотонії виникає так звана міотонічна реакція: подразнення м’яза супроводжується тривалим його скороченням і повільним розслабленням. При міастенії може бути виявлена патологічна стомлюваність м’яза, при цьому кожне наступне м’язове скорочення супроводжується підвищенням порога збудливості; у таких випадках для одержання ефекту потрібне поступове збільшення сили струму.

Таким чином, дослідження електрозбудження нервово-м’язового апарату сприяє диференціації первинного й вторинного ураження м’яза й розпізнаванню характеру паралічу або парезу, а також нозологічній діагностиці деяких нервово-м’язових захворювань. Наявність повної або неповної (часткової) реакції переродження вказує на ступінь ураження структур периферичної нервової системи або м’яза. Крім того, стан електрозбудження допомагає скласти уявлення про більш ймовірний прогноз. Ушкодження периферичного нерва, що проходить без реакції переродження або із частковою реакцією переродження, дозволяє сподіватися на порівняно швидке (через 4-6 тижнів) відновлення функції м’язів, що іннервуються цим нервом. Виявлення повної реакції переродження вказує на важке ураження нервово-м’язового апарату й робить шанси на відновлення порушених функцій сумнівними. Повна втрата електрозбудження м’яза вказує на практично абсолютну неможливість відновлення його функції.

2.2 Електроміографія

Електроміографія (ЕМГ, класична ЕМГ) – більш сучасний і інформативний метод діагностики нервово-м’язових захворювань, заснований на реєстрації спонтанних коливань електричних потенціалів м’язових і нервових волокон. Уперше запис ЕМГ здійснив в 1907 р. Н. Pіper. Однак поширення на практиці метод одержав у 30-ті роки. У 1948 р. R. Hodes запропонував методику визначення швидкості поширення збудження (ШПЗ) по рухових волокнах периферичних нервів у клінічних умовах. У тому самому році М. Dawson і G. Scott розробили методику визначення ШПЗ по аферентних волокнах периферичних нервів, що й дало початок електронейрографії.

При сумарній ЕМГ аналізуються біопотенціали безлічі рухових одиниць, що утворять інтерференційну, або сумарну, криву. За однією із класифікацій сумарної ЕМГ, запропонованої Ю.С. Юсилевичем ще в середині минулого століття, виділяється 4 типи.

1-й тип – ЕМГ зі швидкими, частими, мінливими за амплітудою коливання потенціалу (частота коливань 50-100 Гц); ЕМГ цього типу реєструється в нормі, а у випадках зниження амплітуди коливань потенціалу реєструється у хворих із різними формами міопатії, радіокулоневриту, центральними парезами м’язів (рис. 1).

2-й тип – зменшена частота коливань на ЕМГ (менше 50 Гц), коли візуально добре простежуються окремі коливання потенціалів, частота яких може бути менше 10 Гц (тип ІІА, тип „частоколу”) або більш високої – до 35 Гц (тип ПБ); проявляється у випадках невритичних і нейрональних уражень (рис. 2 а, б, в,).

3-й тип – залпи частих осциляцій тривалістю 80-100 мс (частота коливань 4-10 Гц); характерний для всіх захворювань, при яких мають місце підвищення м’язового тонусу за екстрапірамідним типом і насильницькі рухи – гіперкінези (рис. 3).


Рисунок 1



Рисунок 2 а



Рисунок 2 б



Рисунок 2 в



Рисунок 3

4-й тип – „біоелектричне мовчання” – відсутність біоелектричної активності м’яза, незважаючи на спробу викликати довільне або тонічне напруження м’язів. Спостерігається при млявих паралічах у випадку ураження всіх або більшої частини іннервуючих їх периферичних мотонейронів (рис. 4).

Рисунок 4

При проведенні ЕМГ-дослідження визначається потенціал у м’язі, що виникає при його прямій, непрямій або рефлекторній стимуляції. При цьому частіше перевіряється реакція м’яза у відповідь на стимуляцію нерва, що його іннервує. Серед викликаних електричних відповідей виділяють: М-відповідь – потенціал, що виникає при електричному подразненні рухових волокон нерва; Н-відповідь – рефлекторна, виникаюча в м’язі при подразненні низькопорогових чутливих волокон нерва, і F-відповідь, що проявляється в м’язі при електричній стимуляції рухових аксонів нерва, обумовлений антидромним проведенням хвилі порушення від місця стимуляції до тіла мотонейрона, збудження його й зворотного проведення хвилі збудження до м’язових волокон, що іннервуються цим мотонейроном.

Розвиток методу й удосконалювання діагностичної апаратури сприяли формуванню його напрямків:

1) властиво електроміографічні дослідження, тобто реєстрація спонтанної м’язової активності в спокої й при різних формах рухової активності (глобальна ЕМГ);

2) стимуляційна електроміографія й електронейрографія. Сполучення цих двох напрямків нерідко позначається терміном „електронейроміографія”.

Найбільш інформативною виявилася класична ЕМГ із голчастими електродами.

У цей час ЕМГ є основним методом у діагностиці хвороб периферичних мотонейронів, нервів, м’язів, нервово-м’язової передачі.



Можливості методу. ЕМГ дозволяє одержати об’єктивні відомості, що сприяють вирішенню таких питань: 1) чи є ушкодження чутливих волокон нерва?; 2) зниження м’язової сили у хворого нейрогенної природи, або мова йде про первинну міопатію?; 3) чи порушене нервово-м’язове передавання?; 4) чи є валлеровське переродження нервових волокон і чи триває процес денервації?; 5) якщо нерв ушкоджений, то переважно страждають осьові циліндри нервових волокон або їх мієлінова оболонка?; 6) у випадку невропатії: чи пов’язана хронічна часткова денервація м’язів з ушкодженням нервових корінців, стовбура нерва, або пояснюється поліневропатичним процесом?

Таким чином, застосування ЕМГ-дослідження дає можливість виявити ураження нейромоторного апарату: первинно-м’язового, неврального, передньорогового. При цьому виникає можливість диференціювати одиничні або множинні невропатії (моно- і поліневропатії), аксональні й демієлінізуючі невропатії; провести топічну діагностику ураження спинномозкових корінців, нервового сплетення або периферичного нерва; визначити рівень компресії нерва при тунельних синдромах, а також стан нервово-м’язової передачі.

Використання методу голчастої міографії дає можливість визначити деякі особливості денерваційно-реіннерваційного процесу, що важливо для оцінювання ступеня ураження периферичних нервів, прогнозу й відповідно планування лікувальної тактики.

Діагностика повинна проводитися з урахуванням клінічної картини захворювання, оскільки зміни електричної активності м’язів пов’язані з певними симптомами, а не з нозологічними формами.



Методика. Для проведення ЕМГ використовують спеціальний апарат – електроміограф, що складається з електронного підсилювача й системи, що реєструє (осцилографа). Він забезпечує можливість посилення біострумів м’яза в 1 млн разів і більше й реєструє їх у вигляді графічного запису. Відведення м’язових біопотенціалів здійснюється за допомогою поверхневих або голчастих електродів. При цьому поверхневі електроди дозволяють реєструвати сумарну електричну активність багатьох м’язових волокон. Голчасті електроди, що занурюють у м’яз, можуть реєструвати біоелектричні потенціали окремих рухових одиниць (РО) – поняття, уведене Ч. Шеррінгтоном для позначення комплексу, що складається з периферичного мотонейрона, його аксона, розгалужень цього аксона й сукупності м’язових волокон, що іннервуються цим мотонейроном.

При аналізі ЕМГ ураховується частота біопотенціалів, величина їх амплітуди (вольтаж), а також загальна структура осцилограм (монотонність осциляції або їх розчленованість на залпи, частота й тривалість цих залпів та ін.).

ЕМГ проводиться при різному стані досліджуваних м’язів: при їх розслабленні й довільному скороченні, при рефлекторних змінах їх тонусу, що виникають під час скорочення інших м’язів, під час вдиху, при емоційному порушенні та ін.

У здорової людини в спокої (при довільному розслабленні м’язів) на ЕМГ спостерігаються слабкі, низькоамплітудні (до 10-15 мкВ), високочастотні коливання. Рефлекторне підвищення тонусу супроводжується невеликим посиленням амплітуди біопотенціалів м’яза (до 50-100 мкВ). При довільному м’язовому скороченні виникають часті високоамплітудні коливання (до 1000-3000 мкВ).

При захворюваннях, що супроводжуються денервацією м’яза, залучення в патологічний процес чутливих волокон нерва дозволяє диференціювати невропатію від ураження кліток передніх рогів спинного мозку. При ЕМГ можливо об’єктивне раннє (іноді в доклінічній стадії) виявлення порушень функції нервово-м’язового апарату, визначення рівня його ураження (центральний, сегментарний, невропатичний, нервово-м’язових синапсів, міопатичний), а також характеру (аксонопатія, мієлінопатія), ступеня й стадії ураження периферичних нервів. Установлення характеру невропатичного процесу має важливе значення, тому що сприяє діагностиці основного захворювання, а також розробленню найбільш раціональної програми лікування.

Якщо електродіагностичні дані вказують на аксонопатію, особливо у випадку прогресуючої поліневропатії з підгострим або хронічним перебігом, є підстава вважати ймовірною наявність метаболічних порушень, або екзогенної інтоксикації. Якщо ж у процесі електродіагностики виявляється первинна демієлінізація нерва, серед можливих причин захворювання варто розглянути набуту демієлінізуючу невропатію, з порушенням імунітету, або спадкові невропатії, окремі форми яких супроводжуються рівномірним і різко вираженим зниженням швидкості проведення порушення по нервах.

ЕМГ дозволяє також робити висновки про стан нервово-м’язової передачі, сприяє виявленню її порушення. Крім того, ЕМГ дає можливість контролювати регенеративний процес післятравматичного ураження нерва, допомагаючи таким способом вирішувати питання про доцільне в таких випадках нейрохірургічного втручання.

При первинній м’язовій патології характерне зниження амплітуди біопотенціалів, зменшення тривалості одиночного потенціалу й збільшення відсотка поліфазних потенціалів (у нормі до 15-20 %). При ураженні периферичних нервів виникає зниження амплітуди осциляції, можлива поява неритмічних потенціалів фібриляції з амплітудою до 200 мкВ. Якщо розвивається периферичний параліч із дегенерацією нервових і м’язових волокон, біопотенціали зникають (настає біоелектричне „мовчання”).

Ураження структур передніх рогів спинного мозку супроводжується зменшенням частоти осциляції; фасцикуляції в таких випадках відбиваються на графіку ритмічними потенціалами з амплітудою до 300 мкВ і частотою 5-35 Гц – „ритм частоколу”. При центральних парезах під час довільних рухів знижується амплітуда коливань, у той самий час при рефлекторних підвищеннях м’язового тонусу амплітуда біопотенціалів різко збільшується й з’являються часті несинхронні коливання.

При дослідженні функцій периферичного нерва важливу інформацію можна одержати при визначенні швидкості проведення імпульсів і параметрів викликаних потенціалів дії. Із цією метою проводиться електронейроміографія – метод, при якому класична ЕМГ супроводжується електричною стимуляцією периферичного нерва з подальшим аналізом параметрів викликаних потенціалів, що реєструються із м’яза (стимуляційна електроміографія) або з її нерва, що іннервує (стимуляційна електронейрографія). При цьому можлива реєстрація й аналіз параметрів викликаних потенціалів (ВП) м’яза й нерва (латентний період, форма, амплітуда й тривалість ВП), визначення швидкості проведення імпульсів по рухових і чутливих волокнах периферичних нервів, підрахунок моторно-сенсорного й краніо-каудального коефіцієнтів асиметрії й виявлення відхилення їх від норми, визначення кількості функціонуючих рухових одиниць (РО).

Метод визначення швидкості проведення імпульсів застосовується для дослідження будь-якого доступного периферичного нерва. Звичайно він визначається в серединного, ліктьового, великогомілкового й малогомілкового нервів, рідше – з ліктьового й сідничного нервів. Електронейроміографію варто проводити при дослідженні функціонального стану як рухових, так і чутливих волокон. Для визначення швидкості проведення імпульсів (ШПІ) спочатку виміряється час настання потенціалу дії м’яза (у мілісекундах) при стимуляції рухового нерва біля самого м’яза (латентний час – Т2 – відповіді в дистальній точці) і в точці, розміщеній проксимальніше по ходу нерва на деякій відстані (латентний час – Т1 – у проксимальній точці). Знаючи відстань між двома точками стимуляції (S) і різницю латентних періодів (Т1 – T2), можна обчислити швидкість проведення нервового імпульсу (швидкість поширення збудження – ШПЗ) за формулою

ШПІ, або ШПЗ = S/(T1 – Т2) мм/мс.

Для більшості нервів у нормі ШПІ, або ШПЗ, становить 45-60 мм/мс або м/с.

При аксонній дегенерації, наприклад, при алкогольній або діабетичній невропатії, на тлі виражених денерваційних змін швидкість проведення порушення знижується незначно. При цьому амплітуда потенціалів дії нервів і м’язів прогресивно зменшується в міру того, як ураження поширюється по складовій нервових волокон. При аксонній поліневропатії можна визначити її субклінічний перебіг, активність і ступінь реіннервації.

При сегментарній демієлінізації, наприклад, при синдромі Гійєна-Барре, швидкість проведення порушення знижується набагато більше – до 60 % від норми. З електрофізіологічної точки зору демієлінізація характеризується іншими особливостями. Вони включають десинхронізацію (дисперсію) викликаних потенціалів дії м’яза, непропорційне збільшення латентного часу відповіді в дистальній точці, уповільнення F-відповідей (потенціалів дії, що спрямовуються до спинного мозку й повертаються назад до м’яза) і блокаду провідності. Блокада провідності визначається за раптовим різким спаданням амплітуди викликаного потенціалу дії м’яза при стимуляції нерва в точках на більшій відстані (у проксимальному напрямку) від електрода, що реєструє.

Перевіряючи швидкість проведення імпульсу по нерву, можна оцінити виразність вторинного валлерівського переродження; можна діагностувати й віддиференціювати міотонію від тривалої м’язової активності невропатичної природи; проаналізувати й чітко відрізнити м’язовий спазм від фізіологічної контрактури, для якої характерно електричне „мовчання”.

Зниження швидкості проведення порушення по окремих нервах – ознака мононевропатії, може бути, наприклад, проявом тунельного синдрому, тоді як зниження швидкості проведення по симетричних нервах на всіх або, як це буває частіше, на нижніх кінцівках указує на наявність поліневропатії.

Екстрапірамідні гіперкінези на ЕМГ характеризуються залпами частих високоамплітудних коливань, що виникають на тлі низькоамплітудної кривої. При міотонії на ЕМГ під час руху виявляється характерне наростаюче зниження амплітуди біопотенціалів – „міотонічна затримка”.

Можлива й комп’ютерна обробка частотного спектра ЕМГ за методом Фур’є, що дозволяє визначити сумарну потужність спектра, розподіл і потужність окремих частотних діапазонів.

2.3 Викликані потенціали

Метод викликаних потенціалів (ВП) застосовується для реєстрації електричних відповідей головного мозку на екзогенні або ендогенні (наприклад, ухвалення рішення) фактори.

Короткохвильові викликані потенціали (ВП) являють собою відповідну реакцію мозкових структур на дозований подразник різної модальності (світло, звук, соматосенсорні подразнення). ВП виникає внаслідок трансформації енергії подразника в потік нервових імпульсів, що піддається складній обробці на шляху проходження до кори великих півкуль. ВП дозволяють виявити субклінічне ураження сенсорних шляхів, об’єктивізувати клінічні прояви сенсорних розладів і визначити рівень ураження.

Зорові викликані потенціали (ЗВП) реєструються над потиличною ділянкою після появи у полі зору хворого шахового патерна, що обертається. Дослідження ЗВП дозволяє виявити ураження зорових нервів, має особливо важливе значення в діагностиці розсіяного склерозу. У більшості хворих, що перенесли ретробульбарний неврит, визначаються зміни ЗВП.

Слухові ВП стовбура (СВПС) виникають при напрямку у вухо звукових стимулів (щигликів) за допомогою навушників. СВПС дозволяють визначити локалізацію ураження слухових шляхів на рівні VІІІ черепного нерва, його ядер, верхньої оливи, бічної петлі, нижнього бугра чотиригорбикового тіла. Вони допомагають у ранній діагностиці утворень, що ростуть на рівні периферичного відділу слухового аналізатора або вражають стовбур мозку (наприклад, при розсіяному склерозі, гліомі стовбура, стовбурних інфарктах і т.д. ).

Соматосенсорні ВП (ССВП) досліджують, стимулюючи товсті сенсорні волокна у складі периферичних нервів. ССВП, отримані при стимуляції, наприклад, великогомілкового й малогомілкового нервів, дозволяють визначити локалізацію ураження на рівні цих нервів, попереково-крижового сплетіння, спинного мозку, стовбура головного мозку й таламусів. Практично будь-яке захворювання, що вражає соматосенсорні шляхи, наприклад, розсіяний склероз, пухлини спинного мозку, спондилогенна шийна мієлопатія та ін., супроводжується змінами ССВП.

Диференціюються ранні й пізні компоненти ВП. Ранні компоненти пов’язані з щвидкопровідними проекційними нервовими волокнами й характеризуються короткими латентними періодами; пізні компоненти відбивають проведення імпульсів по неспецифічних структурах, зокрема по РФ стовбура, для них характерні більш тривалі латентні періоди.

Викликані потенціали дозволяють визначати наявність і ступінь ушкодження підкіркових і стовбурних структур мозку. У клінічній практиці частіше застосовують акустичні стовбурні викликані потенціали (АСВП) і коротколатентні соматосенсорні викликані потенціали (ССВП).



2.4 Електроенцефалографія

Електроенцефалографія (ЕЕГ) – метод дослідження функціонального стану головного мозку, заснований на реєстрації його біоелектричної активності через неушкоджені покривні тканини голови. На ЕЕГ реєструється електрична активність мозку, що генерується в корі, потім синхронізується й модулюється таламусом і ретикулярними структурами, що її активують. У наш час дана методика знайшла дуже широко застосовується в неврології, нейрохірургії, психіатрії, ендокринології та є провідною при вивченні функції ЦНС.

Електроенцефалографія дозволяє:


  1. Диференціювати патологічний дифузний процес (судинний, запалювальний) від вогнищевого ураження (пухлина, гематома, абсцес).

  2. Встановити бік ураження за наявності меж півкульової асиметрії.

  3. Локалізувати первинне вогнище в одній з півкуль.

  4. Встановити ступінь виразності та характер загальномозкових порушень.

  5. Виявляти епілептогенний корковий фокус та характер загальномозкових порушень в ньому.

  6. Виявляти характер загальної реактивності кори мозку за допомогою вивчення змін ЕЕГ при проведенні різних функціональних проб.

  7. Оцінювати терапевтичний ефект тих чи інших лікарських засобів.

  8. Визначати динаміку перебігу процесу методом порівняльного аналізу даних, зареєстрованих у різний час.

Перший запис біострумів головного мозку був зроблений у 1928 р. Гансом Бергером (Н. Berger).

Реєстрація біоелектричних потенціалів головного мозку й графічне їх зображення фотографічним методом або шляхом чорнильного запису виробляються спеціальним приладом – електроенцефалографом. Його основним вузлом є високочутливі електронні підсилювачі, що дозволяють на паперовій стрічці в реальному часі одержувати картину зміни коливань біопотенціалів у різних ділянках кори великих півкуль, і осцилографічні системи реєстрації. Сучасні електроенцефалографи – це багатоканальні прилади (частіше мають 8 або 16, іноді 20 і більше підсилювально-реєструючих блоків – каналів), що дозволяють одночасно реєструвати біоструми, що відводять від декількох симетричних відділів голови. Дослідження повинне проводитися у світло- та звукоізольованому приміщенні. У процесі реєстрації біострумів мозку пацієнт перебуває в кріслі в зручному положенні (напівлежачи). При цьому йому не можна: а) бути під впливом седативних засобів; б) бути голодним (у стані гіпоглікемії); в) бути в стані психоемоційного порушення.

Електроди для ЕЕГ можуть бути пластинчасті, чашкові, голчасті, вони кріпляться на голові пацієнта за допомогою гумових джгутів, липкої стрічки або спеціальної шапочки симетрично відносно сагітальної лінії голови за загальноприйнятою міжнародною схемою. Стандартні зони відведення (і відповідні їм електроди) такі: потиличні (occіpіtalіs, О1 та О2), тім’яні (parіetalіs, P3 і Р4), центральні (centralіs, C3 і С4), лобові (frontalіs, F3 і F4), лобові полюсні (polus, Fp1 і Fp2), нижньолобові (F7, F8), скроневі (temporalіs, T3, T4), задньоскроневі (Т5, Т6). Крім того, по сагітальній лінії голови розміщуються сагітальні електроди: тім’яний сагітальний (Pz), центральний сагітальний (Cz) і лобовий сагітальний (Fz). Як референтні електроди використовуються електроди, які закріплюються на мочках вух затискачами. За міжнародною системою вони позначаються як електроди А1 і А2 (від лат. aurіculus-вушний).

Відведення ЕЕГ бувають монополярні або біполярні. При монополярному відведенні виміряються потенціали між активною точкою на голові й неактивною зоною, що не дає власних ритмічних коливань (референтним електродом, частіше – вушним або накладеним на ділянку мастоїдального відростка). При біполярному відведенні вимірюють різницю потенціалів між двома активними зонами мозку, наприклад, між потиличним і тім’яним відведенням (О Р). Для діагностичних цілей доцільно використати комбінацію моно- і біполярних відведень.

Записана крива, що відбиває характер біострумів мозку, називається електроенцефалограмою (ЕЕГ).

Електроенцефалограма відбиває сумарну активність великої кількості клітин мозку й складається з багатьох компонентів. Аналіз електроенцефалограми дозволяє виявити на ній хвилі, різні за формою, сталістю, періодами коливань і амплітудою (вольтажу). У здорової дорослої людини, що перебуває в стані спокою, на ЕЕГ, звичайно, виявляються: а) альфа-хвилі, які характеризуються частотою 8-13 Гц і амплітудою 30-100 мкВ. Вони симетричні, синусоподібної форми, краще виражені при закритих очах пацієнта, переважно визначаються в потилично-тім’яній ділянці; ці хвилі наростають і спадають спонтанно і, як правило, швидко зникають, коли пацієнт зосереджує увагу або відкриває очі; б) бета-хвилі із частотою коливань більше 13 Гц (частіше 16-30) і амплітудою до 15 мкВ, на нормальних електроенцефалограмах вони симетричні й особливо характерні для лобової ділянки; в) дельта-хвилі, що мають частоту 0,5-3 Гц і амплітуду до 20-40 мкВ; г) тета-хвилі із частотою 4-7 Гц і з амплітудою у тих самих межах (рис. 5).





Рисунок 5 – Прояви біоелектричної активності головного мозку на електроенцефалограмі:



1 – альфа-ритм; 2 – бета-ритм; 3 – дельта-ритм; 4 – тета-ритм; 5 – піки; 6 – гострі хвилі; 7 – пік-хвиля; 8 – гостра хвиля; 9 – пароксизм дельта-хвиль; 10 – пароксизм гострих хвиль

Цим ритмам відповідають активності – дельта-активність, тета-активність, альфа-активність, бета-активність і гамма-активність. Крім того, на ЕЕГ можна побачити особливі види біоелектричної активності – плоску ЕЕГ, високочастотну асинхронну низькоамплітудну („махристу”) активність, низькоамплітудну повільну поліморфну активність (НППА) і поліритмічну активність.

При вираженій альфа-активності дельта- і тета-ритми в здорової дорослої людини практично не помітні, тому що вони перекриваються альфа-ритмом, що має більш виражену амплітуду. Однак при пригніченні альфа-ритму, що звичайно виникає при збудженні пацієнта, а також у дрімотному стані й при неглибокому сні (перша й друга стадії), дельта- і тета-ритм на ЕЕГ проявляються й амплітуда їх може наростати відповідно до 150 і 300 мкВ. При глибокому сні (третя стадія) на ЕЕГ максимально реєструється повільна активність. Повільні хвилі частіше проявляються у вигляді дифузійних, рідше локальних (у зоні патологічного вогнища в мозку), ритмічних коливань, що формуються у „спалахи”.

Рівень неспання впливає на характер ЕЕГ. У нормі в сплячої дорослої людини ритм біоелектричної активності симетричний, при цьому з’являються наростаючі за амплітудою повільні хвилі й сонні веретена в тім’яних зонах. Будь-яка орієнтовна реакція на зовнішні впливи проявляється на ЕЕГ здорової людини у вигляді тимчасового сплощення кривої. Емоційно-психічне збудження, звичайно, супроводжується виникненням швидких ритмів.

У процесі переходу від дитинства до дорослого стану характер нормальної ЕЕГ поступово змінюється. У ранньому дитячому віці на ній відбиті, головним чином, повільні коливання, які поступово змінюються більш частими, і до 7 років формується альфа-ритм. Повністю процес еволюції ЕЕГ завершується до 15-17 років, набуваючи до цього віку риси ЕЕГ дорослої людини.

У віці старше 50-60 років нормальна ЕЕГ відрізняється від такої в осіб молодого віку зменшенням частоти дельта-ритму, порушенням його регуляції й збільшенням кількості тета-хвиль.

Нормальна ЕЕГ являє собою помірковано організовану криву, що має певні зональні розходження за розподілом ритмів і адекватно змінну при функціональних навантаженнях. У своїй основі нормальний ритм відбиває загальну організацію електричної активності мозку.

При різних патологічних станах нервові клітки переходять на інший рівень функціонування, що відбивається на їх електричній активності, змінюються системи зв’язків.

Електрична активність мозку формується під впливом двох основних факторів: місцевих і дистантних. Місцеві фактори – ступінь кровообігу, газовий склад крові, ліквородинаміка, склад ліквору, тобто все, що визначає метаболізм нейронів і впливає локально. Дистантні фактори – потік нервових імпульсів, що зв’язують кору й підкірку, коркові відділи між собою, специфічні й неспецифічні впливи на кору. У результаті різних патологічних впливів виникають зміни картини ЕЕГ. Дані зміни нозологічно неспецифічні й свідчать лише про зміну функціонального стану клітинних популяцій і синаптичних утворень. У цілому, ми бачимо неспецифічну реакцію головного мозку на яке-небудь ураження, або вплив. Ступінь реакції визначається здатністю системи компенсувати дане ураження.

При виявленні патологічної активності на ЕЕГ дорослої несплячої людини визначається тета- і дельта-активність, а також епілептична активність.

Рисунок 6 – Локалізація вогнища пароксизмальної активності, що проявляється у характерних спайках

Особливо значуще ЕЕГ-обстеження є при виявленні епілептичної активності, що вказує на схильність до судорожних станів і проявляється у вигляді таких ознак: 1) гострі хвилі (піки) – коливання потенціалу, що має круте наростання й крутий спад, при цьому гострота хвилі звичайно перевищує амплітуду фонових коливань, з якими вони сполучаються; гострі хвилі можуть бути одиничними або груповими, виявляються в одному або багатьох відведеннях (рис. 6); 2) комплекси пік-хвиля, що являють собою коливання потенціалу, що складаються з гострої хвилі (піку) і супутньої їй повільної хвилі; при епілепсії ці комплекси можуть бути одиничними або випливають один за одним у вигляді серій; 3) пароксизмальні ритми – ритми коливань у формі спалахів високої амплітуди різної частоти, звичайні пароксизмальні ритми тета- і дельта-коливань або повільних хвиль 0,5-1,0 Гц.

До безумовної епілептичної активності відносять: генералізовані пароксизми групових спайк-хвиль і аналогічних компонентів; пароксизми високовольтного дельта- і тета-ритму, що у 2-3 рази перевищують фонову активність; групові розряди спайків, піків і гострих хвиль; одиничні, що періодично з'являються спайки, піки, повільні спайки й гострі хвилі. Загальною особливістю появи на ЕЕГ судорожної активності є її висока (більше 100 мкВ) амплітуда, що значно перевищує фонову активність. До непрямих ознак епілептичної активності відносять ці самі ЕЕГ-прояви, але з амплітудою, що дорівнює фоновій активності, однак при цьому необхідно обов'язкове зіставлення із клінічними даними. У хворих на епілепсією, за даними ЕЕГ, здебільшого можна провести локалізацію вогнища, виявити наявність безлічі вогнищ, визначити функціональне тло, на якому виникає епілептичний розряд, визначити, наскільки діючою є проведена хворому протиепілептична терапія. Все це надто важливо для оцінювання тяжкості захворювання, для прогнозу й розробки плану медичної реабілітації.

Варто мати на увазі, що в ЕЕГ спокою епілептична активність трапляється далеко не у всіх хворих епілепсією. За даними різних авторів, від 28 до 60% хворих, що мають клінічні прояви епілепсії, не мають ознак захворювання в ЕЕГ спокою. У той самий час при застосуванні функціональних навантажень, що приводять до активації епілептичного вогнища, прояв епілепсії досягає майже 100%. Але активація епілептичного вогнища при нечастих нападах або на початку захворювання необхідна для хворого: вона приводить не тільки до утворювання шляхів для судорожного розряду й залученню в роботу вогнища нових нервових елементів, але й до руйнування мозкової тканини, що виражається у морфофункціональній дезорганізації мозку. До хворих, що мають на ЕЕГ явні ознаки епілептичного вогнища за відсутності клінічних проявів епілепсії, необхідно ставитися як до осіб з підвищеною судомною готовністю. Застосовувати впливи, які провокують в цих хворих епілептичну активність, необхідно з великою обережністю, тому що відомо: якщо активація епілептичного вогнища у хворого з латентною епілепсією призве до нападу, то надалі він може повторюватися вже без провокації (рис. 7).

Рисунок 7 – Патерн фокального епілептичного нападу: зростаючий за амплітудою поліспайк, що продовжується. Запис під час парціального нападу

Говорити про відповідність якої-небудь певної форми біоелектричної активності якій-небудь формі епілепсії у цей час неможливо. Вважають, що пароксизми спайк-хвиль з частотою 3-4 комплекса за секунду є патогномонічними для малої епілепсії, поряд з пароксизмами тета- і дельта-ритму. Найбільшого значення набувають зміни ЕЕГ у міжнападний період. При цьому виділяють зміни ЕЕГ у хворих з нечастими нападами й сприятливим перебігом епілепсії, зміни ЕЕГ при підгостропрогредієнтному процесі й зміни ЕЕГ при гострому прогредієнтному перебігу хвороби й частими великими судомними нападами.

У хворих з нечастими нападами й відсутністю змін особистості біоелектрична активність має незначні відхилення від норми. При цьому альфа-ритм або повністю збережений, або спостерігають повну її редукцію, аж до зникнення. Домінує низькоамплітудна поліморфна повільна активність. При локалізації вогнища у скроневих відділах кори великих півкуль реєструють нечасті пароксизми дельта- і тета-ритму білатерально в обох скроневих ділянках. При цьому визначити первинне епілептичне вогнище буває дуже важко через велику синхронність у виникненні пароксизмів. Локалізація вогнища в лобових, тім'яних або потиличних відділах кори виявляється на ЕЕГ спокою дуже рідко – для виявлення цих епілептичних вогнищ необхідно використати функціональні навантаження.

Часті пароксизми повільнохвильової активності, а також збільшення амплітуди й регулярності альфа-ритму з уповільненням його частоти, що виявляється в динаміці при повторних дослідженнях, є ознакою поганого прогнозу. Реактивна ЕЕГ у цієї групи близька до норми. Орієнтовна реакція виражена менш чітко, ніж у здорових. При ритмічній фотостимуляції (РФС) звужується діапазон засвоєння ритму. У відповідь на РФС і тригерну фотостимуляцію (ТФС) може виникати епілептична активність. Чим нижча реактивність у відповідь на функціональні навантаження й чим більш легко при їх застосуванні виникає епілептична активність, тим гірший прогноз. Найбільш ефективна для порушення епілептичної активності гіпервентиляція, проба з бемегридом і комбінація бемегриду із РФС.

Як відомо (Сараджишвілі, Геладзе, 1977), патогенез епілепсії визначається наявністю епілептичного вогнища, шляхів генералізації епілептичної активності й механізмів гальмування епілептичної активності. Тривале існування епілептичного вогнища призводить до виникнення епілептичної системи й істотної перебудови його функціональної організації, у результаті якої виникає морфофункціональна дезорганізація мозку. Клінічно це проявляється у вигляді зміни типу епілептичних нападів, у розвитку епілептичних рис характеру – уповільненні темпу мислення, звуженні кола інтересів, зниженні інтелектуально-мнестичних функцій, педантичності, в’язкості, причепливості; електроенцефалографічно – у зміні фонової ЕЕГ; спостерігається тенденція до зниження частоти альфа-ритму й перехід його в альфа-подібний тета-ритм. На цьому фоні спостерігають часті (іноді з інтервалом 20-30 с) пароксизми дельта-ритму тривалістю до 3-4 с. Орієнтовна реакція з'являється тільки на перший сигнал, потім вона відсутня. Реакція засвоєння ритму при РФС або відсутня, або слабко виражена. ТФС різко перебудовує біоелектричну активність мозку, наближуючи її до найбільш повільних частот фонової ЕЕГ. ТФС звичайно збуджує гострі хвилі, що часто виникають одна за одною. Гіпервентиляція викликає появу генералізованої епілептичної активності. Удаватися до фармакологічних навантажень недоцільно через ясність відповідних змін (рис. 8).



Рисунок 8 – Типовий абсанс. Спектр, характерний для партерна типового абсансу: піки потужності на частотах, кратних 3

Підгостропрогредієнтний епілептичний процес може привести до повного заміщення альфа-ритму альфаподібним тета-ритмом. При цьому домінує альфаподібний тета-ритм з частотою 5-6 колив./с, без зональних розходжень по корі великих півкуль з амплітудою більше 60-80 мкВ. На цьому фоні спостерігають різні патологічні зразки електроенцефалограми (спайки, піки, повільні спайки, комплекси і т.д.) і генералізовану епілептичну активність. Орієнтовна реакція не виражена. РФС і ТФС викликають появу епілептичної активності. При цій ЕЕГ-картині видалення оперативним шляхом епілептичного вогнища не завжди приводить до відновлення психічних функцій, навіть незважаючи на повне припинення нападів.

При злоякісному гострому прогредієнтному перебігу епілепсії із частими великими судорожними нападами, вираженими епілептичними порушеннями, частим епілептичним статусом в ЕЕГ, як правило, домінує високоамплітудна дельта-активність. Реєструються часті генералізовані епілептичні пароксизми. Замість відповідей на функціональні навантаження збуджується генералізована активність.

За даними ЕЕГ можна відрізнити дифузійне ураження мозку від локального патологічного процесу, установити сторону й деякою мірою локалізацію патологічного вогнища, віддиференціювати поверхово розміщене патологічне вогнище від глибинного, розпізнати коматозний стан і ступінь його вираженості; виявити фокальну й генералізовану епілептичну активність.

Зміни ЕЕГ, викликані запальними процесами, широко варіюють залежно від їх поширеності й інтенсивності. Основною ознакою арахноїдиту на ЕЕГ є високочастотна активність – високочастотний бета- і гамма-ритм. При легких і помірних проявах арахноїдиту високочастотні ритми виражені асинхронною активністю. Амплітуда високочастотної асинхронної активності не велика, і ця активність може маскуватися домінуючим ритмом. Грубі іритативні вогнища дають більш регулярну за частотою компонента.

При ураженні конвекситальної поверхні кори великих півкуль альфа-ритм звичайно зберігається, але асинхронна високочастотна активність загострює його вершини. На висхідних і спадних фронтах альфа-хвиль з’являються незначні зломи. (Порушення ЕЕГ подібного типу часто не інтерпретуються лікарями-електрофізіологами, але на них необхідно звертати увагу, тому що вони свідчать про наявність іритативного процесу). Чим нижче амплітуда альфа-ритму, тим більше видні перекручування через накладення на нього високих частот.

Повільнохвильова активність менш характерна для арахноїдиту. Однак за наявності кістозного процесу можуть спостерігатися локальні спалахи тета- і дельта-ритмів. (Виникнення дифузійних генералізованих пароксизмів повільнохвильової активності не характерна для арахноїдиту й говорить, звичайно, про явища загальної гіпертензії). Зміни при арахноїдиті відрізняються значною динамічністю. Під час ремісії ЕЕГ-ознаки іритативного ураження головного мозку можуть зовсім не виявлятися, і вони різко збільшуються у період загострення захворювання. Така мінливість, динамічність біоелектричної активності може бути підставою для диференціального діагнозу арахноїдиту від ранніх стадій об’ємного процесу. Для об’ємного процесу характерно прогресивний розвиток патологічних ознак.

При більш тяжкій формі арахноїдиту, при розлитому процесі спостерігають значну редукцію або повне зникнення альфа-ритму. Особливо виражене зменшення його індексу при арахноїдитах оптико-хіазмальної або мостомозочкової локалізації. Для диференціювання цих станів з віддаленими наслідками черепно-мозкових травм необхідно використати функціональні навантаження. Функціональні навантаження при арахноїдитах викликають, звичайно, посилення частотних компонентів ЕЕГ. Орієнтовна реакція за наявності альфа-ритму чітка, притуплення в межах норми, на ділянці десинхронізації альфа-ритму можуть з’являтися високочастотні ритми. При РФС діапазон засвоєння ритму розширений убік високих частот. ТФС активує високочастотну частину спектра.

В ЕЕГ хворих з енцефалітами й менінгітами відзначаються більш грубі порушення біоелектричної активності. У гострому періоді, поряд з іритаційними проявами й редукцією альфа-ритму, реєструють добре виражені повільні ритми. Ці повільні ритми можуть мати півкульову або більш обмежену локалізацію. Можлива поява епілептичної активності. При видужанні патологічні ознаки можуть зовсім зникнути. При хронічних енцефалітах ЕЕГ здебільшого порушена – відзначають зменшення індексу альфа-ритму, чітко виражені іритаційні прояви, спалахи регулярної повільнохвильової активності.

При прогресуючих лейкоенцефалітах знижується амплітуда альфа-ритму або він зникає. Домінує повільнохвильова активність, причому дельта-хвилі з амплітудою 100 150 мкВ представлені у всіх ділянках мозку, а тета-хвилі з амплітудою до 70 мкВ переважають у передніх відділах мозку. Повільнохвильова активність нерідко має пароксизмальний характер. При підгострому склерозивному паненцефаліті типу Ван-Богарта на ЕЕГ є патогмонічна ознака – з’являються періодичні комплекси Радемакера (періодичні стереотипні строго регулярні синхронні високоамплітудні, до 1000 мкВ, тета- і дельта-хвилі). У початковому періоді захворювання вони відсутні. У міру прогресування захворювання з’являються одиничні комплекси, потім вони набувають періодичного характеру, збільшуються за тривалістю й амплітудою. У фазі захворювання, що зайшла далеко, окремі комплекси не реєструються, а спостерігається груба генералізована патологічна активність за типом загальномозкових змін.

Особливо значні порушення ЕЕГ виникають при оклюзії лікворних шляхів і порушенні ліквородинаміки. Залежно від локалізації спайкового процесу спостерігають або регулярну повільну активність, або пароксизми повільнохвильової активності, які мають або генералізований характер, або півкульову локалізацію. Нерідко реєструють спалахи високоамплітудного (до 40-50 мкВ) низькочастотного або регулярного альфаподібного низькочастотного бета-ритму. Виразність повільних хвиль відповідає наростанню внутрішньочерепної гіпертензії. Локалізація ЕЕГ-змін залежить від зони оклюзії. Чим нижче по шлуночковій системі розміщена оклюзія, тим більші дифузійні зрушення спостерігають в ЕЕГ. Ці явища наростають при загостреннях хронічно поточного захворювання й згладжуються при загасанні клінічних проявів.

Розширенню можливостей ЕЕГ у визначенні функціонального стану мозку й деяких його патологічних станів, насамперед епілептичної активності, сприяють спеціальні провокаційні проби: пpoбa із гіпервентиляцією – глибокі дихальні рухи із частотою 20 за хвилину, що призводять до алкалозу й звуження судин мозку, проба зі світловим подразником – фотостимуляцією за допомогою потужного джерела світла (стробоскопа), проба зі звуковим подразником. Так, реакції хворого на фотостимуляцію вселяють довіру у те, що обстежуваний принаймні сприймає світло. Якщо реакція на фотостимуляцію відсутня в одній півкулі, то можна судити про те, що на його стороні має місце порушення провідності зорових імпульсів від підкіркових центрів до кіркового відділу зорового аналізатора. Якщо фотостимуляція провокує виникнення на ЕЕГ патологічних хвиль, необхідно думати про наявність підвищеної збудливості кіркових структур. При цьому більш тривала фотостимуляція може спровокувати появу на ЕЕГ явних судорожних розрядів, а при особливо високій готовності до судорожних станів іноді розвиваються виразні міоклонічні сіпання м’язів лиця, шиї, плечового пояса, рук, які можуть переходити в генералізовані явні м’язові судороги (фотопароксизмальная реакція).

Інформативність електроенцефалограми підвищується, якщо запис її виробляється у пацієнта, що перебуває у стані сну.

За допомогою ЕЕГ одержують інформацію про функціональний стан мозку при різних рівнях свідомості пацієнта. Перевагою цього методу є його нешкідливість, безболісність, неінвазивність.

Електроенцефалографія широко застосовується у неврологічній клініці. Особливо значущі дані ЕЕГ у діагностиці епілепсії, можлива їх певна роль у розпізнаванні пухлин внутрішньочерепної локалізації, судинних, запальних, дегенеративних захворювань головного мозку, коматозних станів. ЕЕГ із застосуванням фотостимуляції або стимуляції звуком може допомогти віддиференціювати явні розлади зору й слуху або симуляцію таких розладів. ЕЕГ може бути використана при моніторному спостереженні за хворим. Відсутність на ЕЕГ ознак біоелектричної активності головного мозку є одним з найважливіших критеріїв його смерті.

У нейрохірургічних установах під час операції за наявності показань може вироблятися запис біострумів з оголеного мозку – електрокортикографія. Іноді в умовах нейрохірургічної операції запис електроенцефалограми ведеться за допомогою електродів, занурених у мозок.

Використання ЕОМ або спеціалізованих спектроаналізаторів дозволяє робити автоматичну обробку ЕЕГ, що дає можливість виявити кількісні характеристики її частотного складу. Можливість компресивного спектрального аналізу ЕЕГ, заснованого на комп’ютеризованій трансформації первинної ЕЕГ у спектр потужності за швидким перетворювачем Фур’є, дає можливість оцінювати ЕЕГ кількісно, подавати її в більш наочній формі, тому що на спектрограмах виражається потужність або амплітуда частотних складових ЕЕГ за даний досліджуваний відрізок часу (епоху), що дає можливість визначити співвідношення потужності різних ритмів ЕЕГ і виявити ті частоти, які не виявляються при простому розгляді кривої ЕЕГ, і таким способом підвищити інформативність результатів обстеження.



Каталог: library -> docs -> rio -> 2007
2007 -> Програма курсу психології та методичні вказівки з організації самостійної роботи для студентів усіх спеціальностей
rio -> Методичні вказівки та завдання до практичних (семінарських) занять з курсу «Кримінальне право» (Особлива частина) для студентів напряму підготовки
rio -> Методичні вказівки для доаудиторної підготовки до практичних занять на курсах тематичного удосконалення лікарів «віл-інфекція/снід. Дотестове та післятестове консультування на віл-інфекцію»
rio -> Курс лекцій у схемах для студентів напряму підготовки 030402 «Правознавство» усіх форм навчання
2007 -> Виконання одз має продемонструвати здатність студента застосовувати вивчений теоретичний матеріал для аналізу конкретних політичних процесів, конкретних суб’єктів політичної влади політичних діячів, політичних еліт
2007 -> Методичні вказівки до виконання курсових робіт з дисципліни " Цивільне та сімейне право" для студентів
2007 -> Методичні вказівки до виконання І захисту курсових робіт з курсу "теорія держави та права" для студентів спеціальностей
2007 -> Методичні вказівки для організації самостійних робіт, до проведення практичних занять, виконання одз
2007 -> Методичні вказівки 7 1 Розподіл навчального матеріалу за модулями, темами і видами занять

Скачати 486.32 Kb.

Поділіться з Вашими друзьями:
  1   2




База даних захищена авторським правом ©shag.com.ua 2022
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка