Этиология, эпидемиология, патогенез,классификация, клинические проявления, дифференциальная диагностика и лечение малярии



Скачати 376.01 Kb.
Дата конвертації13.04.2016
Розмір376.01 Kb.
#4519
ТипРеферат
Министерство охраны здоровья Украины

Луганский государственный медицинский университет


Кафедра инфекционных болезней

и эпидемиологии

зав. кафедрой академик Фролов В.М.
Реферат на тему:

«Этиология, эпидемиология, патогенез ,классификация, клинические проявления, дифференциальная диагностика и лечение малярии»

Подготовила

студентка 5 курса 16 группы

лечебного факультета

Ерохина Юлия

2009


Содержание:
Этиология

Эпидемиология

Патогенез и патологическая анатомия

Классификация

Поражение органов и систем при малярии:

-Изменения крови

-Селезенка

-Почки

-Печень

-Органы дыхания

-Сердечнососудистая система

-Желудочно-кишечный тракт

-Нервная система

-Головной мозг

-Надпочечники

Течение болезни

Дифференциальная диагностика

Лечение

Список литературы

Этиология.


Возбудители малярии относятся к типу простейших (Protozoa), к классу споровиков (Sporozoa), отряду гемоспоридий (Haemosporidia) семейству Plazmodiidae, роду Plazmodium. Известно более семидесяти видов возбудителей малярии обезьян, птиц, грызунов и ящериц. У человека паразитирует 4 вида плазмодиев: P. vivax – возбудитель 3-хдневной малярии, P. malariae – возбудитель 4-хдневной малярии, P. falciparum – возбудитель тропической малярии и P. ovale – возбудитель овале-малярии.

Виды возбудителей отличаются по морфологическим признакам, вирулентности, длительности инкубационного периода, иммунологическим и эпидемиологическим характеристикам, чувствительности к воздействию химиотерапевтических препаратов.

Возбудителем малярии человека открыл Laveran в 1880 году и в 1881 году описал возбудителя 4-хдневной малярии, назвав его Oscillaria malariae. В 1885 году Goldi подробно изучил морфологию возбудителей 3-х и 4-х дневной малярии. Он также подробно описал все стадии развития возбудителя и связал их с фазами малярийного пароксизма, что получило в дальнейшем название « Закона Goldi».

Эпидемиология.
Малярия – одна из наиболее распространенных трансмиссионных болезней в мире. Распространение ее возможно при наличии источников инфекции, переносчиков восприимчивого населения и благоприятных природно-климатических факторов. Источником возбудителей является инвазированный человек, в крови которого имеются гаметоциты плазмодиев – больные с первичными и рецидивными проявлениями малярии, паразитоносители (в том числе и гаметоносители).

При P. vivax, P. malariae и P. ovale малярии гаметоциты появляются в крови в первые дни болезни, число их нарастает после нескольких приступов. При тропической малярии гаметоциты обнаруживаются в периферической крови на 8-10 день от начала болезни, а к 14-15 дню достигают высокого уровня.

Холодные паразитоносители в эндемических очагах могут длительное время служить источниками инфекции, так как малярия у них, как правило, не распознается, и они не лечатся.

В естественных условиях переносчиками возбудителей малярии являются комары рода Anopheles, которые относятся к классу Insecta, отряду двукрылых Diptera, семейству комаров Calicidae.

Передача возбудителей малярии осуществляется в соответствующих климатических условиях, а интенсивность ее зависит от численности комаров и их вида.

В организме комаров рода Anopheles происходит половой цикл развития малярийного паразита – спорогония, которая завершается при температуре не ниже 16 градусов. При более высокой температуре процесс спорогонии ускоряется. В условиях жаркого климата при высоких температурах быстрее происходит переваривание крови самками комара, они чаще питаются на человеке, что обуславливает интенсивность заражения переносчика спорозоитами. Численность комаров в странах тропического и субтропического климатических поясов весьма значительна (около трехсот видов и подвидов), а высокая температура внешней среды создает оптимальное условие для их жизнедеятельности, что и обеспечивает высокую степень передачи малярии в жарких странах. Переносят возбудителя самки, так как только они сосут кровь животных и человека, самцы питаются соками растений и быстро погибают. Комары рода Anopheles сидят, откинув брюшко под углом 45 градусов к поверхности, личинки их в водоемах располагаются параллельно поверхности воды. Самки откладывают яйца в водоемах со стоячей или медленно текущей водой. Их яиц через 2 – 4 дня вылупляются личинки. После 4-ой линьки личинки превращаются в куколок, из которых вылетают окрыленные комары. Оплодотворенные самки с водоема устремляются к человеческому жилью, где нападают на человека. Напившись крови (обычно вечером или ночью), самки скапливаются в темных углах помещения и остаются там до окончания переваривания крови и созревания яиц (без кровососания яйца у самки не развиваются). После созревания яиц самки улетают на водоем, где откладывают яйца. Цикл развития от яйца до окрыленного комара составляет от 14,5 до 30,5 суток в зависимости от температуры окружающей среды.

Передача малярии в странах с тропическим климатом происходит практически круглый год, в зонах субтропического и умеренного климата – в летне-осенние месяцы. Сезон передачи малярии – это период, в течение которого возможна передачи малярии через укусы комаров, заразившихся в этом году.

Большое внимание на распространение малярии оказывает хозяйственная деятельность человека, в частности освоение и орошение новых земель, что ведет к образованию большого числа искусственных мест выплода комаров. Завоз малярии в эти районы в процессе миграции населения создает реальную возможность формирования новых малярийных очагов.

Возможны и другие пути передачи малярийной инфекции. В эндемических очагах нередко наблюдается внутриутробное заражение – через плаценту или в процессе родов при смешивании крови матери и плода. Неизмененная плацента представляет собой высокоэффективный защитный барьер, и поэтому прохождение плазмодиев через нее маловероятно. Однако при повреждениях плаценты шизонты приникают в кровоточное русло плода, и происходит собственно внутриутробное заражение плода – антенатальная инфекция. Заражение возможно также во время родов при отслойке плаценты, когда смешиваются кровь матери и плода, или во время прохождения плода через родовые пути при наличии родовой травмы.

Случаи заражения малярией возможны при переливании крови, полученной от паразита носителей или реконвалесцентов, или препаратов из этой крови. Чаще всего такое заражение имеет место при 4-хдневной малярии, для которой характерны длительная, до десятков лет, паразитоносительство с субмикроскопическим уровнем паразитемии. Необходимо иметь ввиду, что все виды возбудителей малярии человека могут сохраняться жизнеспособными в консервированной крови в течение недели, а P. falciparum и P. malariae – 10 дней и более, особенно если антикоагулянты содержат декстрозу.

При нарушении правил асептики может произойти парентеральное заражение через шприцы и иглы.

Патогенез и патологическая анатомия.
Как установлено, развитие малярийных паразитов у человека после заражения при всех формах малярии происходит в паренхиматозных клетках печени. Это преэритроцитарное (тканевая) шизогония, которая соответствует инкубационному периоду болезни и клинически никак не проявляется. В конце инкубационного периода образовавшиеся тканевые мерозоиты входят в кровь, приникают в эритроциты и дают начало эритроцитарной шизогонии, которая и обуславливает все клинические проявления болезни. С завершением цикла эритроцитарной шизогонии (через 48 или 72 часа при 4хдневной малярии) наступает одновременный гемолиз пораженных эритроцитов с поступлением в кровеносное русло эритроцитарных мерозоитов, продуктов обмена паразита и продуктов гемолиза, что совпадает со временем развития малярийного пароксизма. Приступы малярии начинаются лишь при увеличении количества паразитов в крови до определенного уровня: при 3хдневной малярии до 100 паразитов в 1 мкл., при тропической – до 600 в 1 мкл.

Большинство патологических процессов при малярийной инфекции носит неспецифический характер, реакция хозяина при данной болезни сходна с реакциями на другие инфекции. Однако специфические особенности возбудителя вызывают и некоторые специфические ответные реакции, определяющие своеобразие данной патологии. Плазмодии малярии паразитируют в эритроцитах, потребляют гемоглобин с образованием малярийного пигмента и обуславливают повторяющийся гемолиз в процессе эритроцитарной шизогонии. В результате жизнедеятельности паразита развивается анемия, наблюдается отложение малярийного пигмента в органах и тканях, что является специфическим для малярийной инфекции. Наряду с этим наблюдаются и местные и общие сосудистые нарушения и их последствия, нарушение проницаемости клеточных мембран и гормонального баланса, нарушение функций печени, почек и ряд других изменений – все это цепь неспецифических патологических реакций, достигающих наибольшей выраженности при тяжелых формах тропической малярии.

Наиболее распространенной злокачественной формой малярии является малярийная кома, которая развивается, как правило, при тропической малярии. Развитие злокачественных форм именно при тропической малярии, по-видимому, объясняется некоторыми видовыми особенностями P. falciparum. В частности тем, что развитие паразитов происходит в капиллярах внутренних органов и ведет к скоплению в них пораженных эритроцитов и паразитов, способностью P. falciparum размножаться с исключительной быстротой и в течение короткого времени достигать высокого паразитемического уровня.

При высокой паразитемии завершение очередного цикла эритроцитарной шизогонии сопровождается поступлением в плазму огромного количества токсических продуктов, в том числе, возможно, и цитотоксического фактора. Это ведет к высвобождению фармакологически активных веществ: гистамина, каллекриенкининового комплекса, которые обуславливают повышение проницаемости капилляров, динамические изменения местного и общего кровотока, сдвиги в свертывающей системе крови. В связи с выходом воды и протеинов через поврежденный эндотелий в периваскулярные ткани повышается вязкость крови, замедляется кровоток с возможным развитием стаза. К этим неспецифическим патофизиологическим реакциям присоединяются специфические явления, свойственные инфицированному агенту, в данном случае P. falciparum. Пораженные P. falciparum эритроциты с растущими трофозоитами задерживаются, скапливаются в капиллярах головного мозга, печени, почек и других органов. Этому способствует изменение оболочки пораженных эритроцитов – образование шишковидных выростов, при помощи которых в результате антигенного средства эритроциты прилипают к эндотелию капилляров, фагоцитам и соединяются между собой, образуя агрегаты.

Нарушение микроциркуляции усугубляется изменением реологических свойств крови, обусловленных изменением формы эритроцитов, ригидностью, неподатливостью их, что создает сильное сопротивление кровотоку.

При высокой паразитемии и скоплении огромного числа пораженных эритроцитов в капиллярах мозга и других органов, изменениях в свертывающей системе крови наблюдается образование «сладжей» (от английского sludge – густая грязь) – агрегатов эритроцитов, склеенных нитями фибрина, и закупорка терминальных сосудов. Развиваются апоксия, отек головного мозга, что клинически проявляется малярийной комой.



Классификация

  1. В зависимости от вида возбудителя, который вызвал заболевание:

-малярия vivax

- малярия ovale

- малярия четырёхдневная (guartana malariae)

- малярия тропичная (tropica, falciparum)

2. В зависимости от периода болезни выделяют:

-первичную малярию

-ранние рецидивы малярии (до 6 месяцев )

-отдаленные рецидивы малярии

-период латенции малярии

3. С учетом тяжести выделяют:

-легкая

-средней тяжести



-тяжелая

-крайне тяжелая (злокачественная форма)

4. Как отдельные клинические формы описуют:

-врожденная малярия

-трансфузионная малярия

-малярия беременных

-микст-малярия
Поражение органов и систем при малярии
Изменения крови

Массовый повторяющийся гемолиз инвазированных эритроцитов сопровождается снижением уровня гемоглобина и уменьшением числа эритроцитов. Гемолитическая анемия – характерный признак активной малярийной инфекции. Она выявляется обычно после 3-5 лихорадочных пароксизмов. В первые дни болезни уменьшение содержания гемоглобина и количества эритроцитов компенсируется выбросом крови из селезенки, костного мозга, отчасти за счет сгущения крови. Степень развития анемии зависит от интенсивности паразитемии, что определяется в значительной степени видом возбудителя. P. vivax проникает преимущественно в молодые эритроциты, и число пораженных эритроцитов не превышает 2 %. P. malariae развивается в основном в зрелых эритроцитах, и паразитемия при 3х-дневной малярии редко бывает более 1%. P. falciparum поражает эритроциты независимо от их возраста, число инвазированных эритроцитов может составлять 20-30% и более. Это сопровождается потерей огромного количества эритроцитов и быстрым развитием тяжелой анемии при тропической малярии.

Установлена прямая зависимость выраженности анемизации от длительности острого периода малярии, количества перенесенных пароксизмов. Отмечено также нарастание анемии после лечения и исчезновения паразитов из крови или развитие непропорционально тяжелых анемий, особенно у больных тропической малярией, при невысокой паразитемии.

Одна из причин этого явления – повышенная кроворазрушительная функция ретикулоэндотелиальной системы, особенно селезенки, когда наряду с инфицированными разрушаются и фагоцитируются в большом количестве и неинфицированные эритроциты.

Важную роль в развитии непропорционально тяжелых анемий при малярии играют аутоиммунные процессы, аутоиммунный гемолиз. Результаты специального изотопного исследования больных тропической и 3х-дневной малярией показали наличие гемолиза, который продолжался еще в течение 4-5 недель после полного исчезновения малярийных паразитов из крови. Это связано с адсорбированием иммунных комплексов и комплемента на поверхности непораженных эритроцитов и последующим разрушением их в селезенке.

Анемия при малярии характеризуется как гемолитическая гипохромная, но цветовой показатель снижается обычно незначительно (0,8-0,9). Как и при других гемолитических анемиях наблюдается повышение в сыворотке крови содержания непрямого билирубина. Билирубинемия является важным дифференциально-диагностическим признаком малярийной инфекции.

При рецидивах малярия обычно менее выражена в связи с более коротким периодом клинической активности, когда процесс иногда ограничивается единичными пароксизмами и менее высокой, чем при первичной малярии, паразитемией. Хотя пирогенный порог при рецидивах выше, паразитемия редко достигает высоких цифр.

В периферической крови больного малярией наблюдается постоянно увеличенное число ретикулоцитов, полихроматофилов, что является показателем повышенной эритропоэтической активности костного мозга. Во время острых приступов число ретикулоцитов в норме или немного больше – в среднем 8%, а в период реконвалесценции резко возрастает (ретикулоцитарный криз) – до 44% с последующим постепенным снижением до нормы. Величина ретикулоцитарного криза зависит от ряда факторов: ретикулоцитоз выше при низких исходных цифрах эритроцитов, у молодых людей, ниже – при интеркуррентных заболеваниях, истощении, в период лактации, после кровопотерь.

Число тромбоцитов при малярии умеренно снижается особенно во время приступов. Одной из причин тромбоцитопении может быть задерживание тромбоцитов в селезенке. После лечения наблюдается кратковременный подъем уровня тромбоцитов выше нормы с постепенной нормализацией.

Кроме типичных изменений крови могут наблюдаться другие анемичные синдромы – атипические реакции крови при малярии. Это гиперхромная пернициозноподобная анемия, которая быстро и стойко исчезает под влиянием только противомалярийного лечения. Псевдоапластическая анемия при сохраненной активности головного мозга. Геморрагический диатез, который может быть обусловлен тромбоцитопенией. Атипические реакции крови при малярии, несмотря на редкость их, могут встретиться практическому врачу и вызвать затруднения в их трактовке.

Изменения белой крови при малярии в достаточной степени выражены и постоянны и поэтому используются практическими врачами в качестве одного из дифференциально-диагностических синдромов. В основном изменения крови характеризуются лейкопенией, нейтропенией с палочкоядерным сдвигом, эозинопенией. На фоне лейкопении ( в результате уменьшения полинуклеаров) в клиническом анализе крови нередко выявляются относительный лимфоцитоз и мононуклеоз, особенно при длительном течении болезни и периоде реконвалесценции, но абсолютные числа лимфоцитов и моноцитов обычно остаются в пределах нормы.
селезенка
Селезенка буроватого цвета увеличена в 2–5 раз, а у детей – в 4–7 раз. На разрезе селезенка полнокровная, с большим соскобом. Микроскопически отмечаются атрофия фолликулов, разрастание соединительной ткани, отложения гемомеланина в пульпе, множество малярийных паразитов в эритроцитах или ретикулярных и эндотелиальных клетках. При часто повторяющихся реинфекциях наблюдается значительное и стойкое увеличение селезенки, обусловленное гиперплазией и склерозом пульпы с расширением синусов. Масса селезенки может достигать 2-3 килограмма и больше.

Увеличение селезенки- один из ранних и наиболее постоянных признаков малярийной инфекции, имеющих важное диагностическое значение . Селезенка при малярии становится доступной пальпации уже после первых пароксизмов. Рано выявляемое увеличение селезенки обусловлено значительным кровенаполнением ее, отеком пульпы, а в последующем – лимфоидной и ретикулоэндотелиальной гиперплазацией с повышением гемолитически-фагоцитарной функции органа. При частых рецидивах и реинфекциях развивается склероз пульпы с расширением синусов. Селезенка играет важную роль в иммунном ответе на малярийную инфекцию. Спленэктомия почти всегда ведет к активации скрытой инфекции. Утрата иммунитета после спенэктомии может быть связана с сокращением числа клеток, способных осуществлять фагоцитоз, или с уменьшением числа специфических активизированных или антителообразующих клеток.

В ранние сроки болезни селезенка обычно пальпируется в положении больного на правом боку, но иногда ее можно пропальпировать и в положении на спине. Край ее плотноватый, закругленный, она чувствительна при пальпации. При длительном течении болезни селезенка становится более плотной, но при этом менее болезненной, легко доступной пальпации, В эндемических очагах в результате реинфекции наблюдается значительное и персистирующая спленомигалия, часто в сочетании с гепатомегалией, то есть развитием гепатоспленомегалистического синдрома.

Установлена прямая зависимость между степенью увеличения селезенки и длительностью малярийной инфекции. Тропическая малярия характеризуется меньшей длительностью, и поэтому спленомегалия на всегда может быть значительной. Однако в случае реинфекции селезенка может быть резко увеличена и при тропической малярии.

После лечения и прекращения приступов селезенка сокращается обычно в течение двух недель. При повторных атаках селезенка резко увеличена, фиброзно изменена, сокращается медленно. Характерно, что после лечения даже большие плотные селезенки обычно подвергаются обратному развитию.

Тяжелым осложнением малярии является разрыв селезенки, который возможен у первично болеющих при быстром и значительном увеличении ранее неизмененного органа. При так называемой хронической спленомегалии разрыв органа менее вероятен в связи с развитием фиброза и периспленита.

У небольшого числа взрослого населения западной и Восточной Африки, Индии и часто на Новой Гвинее встречается так называемая « болезнь большой селезенки», или синдром тропической спленомегалии, природа которой до настоящего времени еще полностью не расшифрована. Для синдрома тропической спленомегалии характерны резкое увеличение селезенки, масса которой может достигать 2000-4380 граммов, синусы ее расширены, выражена гиперплазия лимфоидных и плазматических клеток, повышенный фагоцитоз эритроцитов и лейкоцитов. Селезенка увеличена с массивной лимфоретикулярной инфильтрацией синусоидов. Отмечается высокий уровень сывороточных и противомалярийных антител. Постоянно наблюдается анемия, тромбоцитопения, лейкопения; общее состояние больных обычно мало нарушено. Длительное противомалярийное лечение у части больных приводит к уменьшению спленомегалии и снижению уровня сыворотки.

Малярия является важнейшей причиной возникновения синдрома тропической спленомегалии, хотя, по-видимому, не единственной. Другая причина развития синдрома – неадекватный иммунологический ответ на малярию (генетически обусловленные сдвиги в иммунорегулирующих механизмах), в результате чего селезенка превращается из иммуноконтролируемого в иммунопатологический фактор.


почки
При малярии, как и при других инфекционных болезнях, часто наблюдается так называемая лихорадочная альбуминурия преходящего характера, исчезающая практически одновременно с купированием пароксизмов. Наряду с этим возможно и развитие острых диффузных малярийных нефритов с характерным симптомокомплексом (гипертония, альбуминурия, отеки), которые наблюдаются нечасто – в 1-2% случаев, а при тропической малярии – до 10%. Течение 4х-дневной малярии нередко осложняется развитием липидно-нефротического или нефротического синдрома. Специфическая связь его с инфекцией P. malariae позже была убедительно доказана. При обследовании детей с явлениями нефроза в Западной Африке почти у всех выявлена 4х-дневная малярия, в то время как у детей без нефроза инфекция P. malariae наблюдалась очень редко. Дальнейшими исследованиями связь между 4х-дневной малярией и нефротическим синдромом была установлена в различных географических зонах.

Поражение почек при малярии может развиться в результате отложения иммунных комплексов в почечных клубочках. Установлено, что при малярии возможно поражение почек двух видов: острое и хроническое. При малярии, вызванной P. falciparum, а также P. cynomolgi и P. berghei (у животных), могут наблюдаться острые обратимые поражения с отложением в почках иммуноглобулинов, специфического антигена и комплемента. Клинические симптомы поражения почек при тропической малярии появлялись через 1-2 недели после заражения и постепенно исчезали после этиотропной терапии.

При 4х-дневной малярии наблюдается медленно прогрессирующий процесс с протеинурией, гипертонией, отеками и почечной недостаточностью. В этих случаях противомалярийное лечение не оказывало эффекта на почечный синдром.

В случае наличия иммунокомплексов (иммуноглобулины, комплемент и антиген P. malariae) в виде грубых гранул назначение глюкокордикоидов и иммунодепрессантов может привести к обратному развитию процесса, при диффузном отложении мелких гранул в стенке сосудов процесс терапии на поддается. Таким образом, нефротический синдром при 4х-дневной малярии развивается в результате отложения циркулирующих иммунных комплексов в почках. По-видимому, толчком к развитию его является образование специфических комплексов антиген-антитело, а дальнейшее развитие процесса обусловлено иммунопатологическими реакциями на поврежденные ткани организма хозяина. Пока не ясно, почему при 4х-дневной малярии у одних больных наблюдается транзисторный нефрит, а у других хронический нефротический синдром с неуклонно прогрессирующим течением.

Острая почечная недостаточность – одно их тяжелых осложнений злокачественной тропической малярии. Патофизиологической основой острой почечной недостаточности при тяжелой тропической малярии является нарушение микроциркуляции с развитием клеточной аноксии с последующими дегенеративными и некротическими изменениями в клубочках и эпителии извитых канальцев почек. Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция также может привести к развитию острой почечной недостаточности или усугубить ее.

При осложненном течении болезни почки увеличены, застойны; отмечаются дегенеративные изменения эпителия канальцев с мутным набуханием, исчезновением ядер и появлением в просвете канальцев глыбок зернистого распада; в клубочках – отложение пигмента и эритроцитами с малярийными паразитами.


печень
Поражение печени с нарушением ее функций, встречающееся при тяжелых формах тропической малярии, также является следствием нарушения внутрипочечного кровотока с центролобулярным застоем, дегенерацией и некрозом печеночных клеток.

При малярии печень увеличена, но в меньшей степени, чем селезенка, - на 10-15%. Она шоколадного, темно-вишневого или серо-аспидного цвета, умеренно плотная. При микроскопии наблюдается гиперемия, пролиферация звездчатых ретикулоэндотелоицитов (купферовских клеток) и сосудистого эндотелия, в ретикулоэндотелиальных клетках – включения малярийного пигмента. При тяжелой тропической малярии патогистологические изменения в печени характеризуются дискомплектацией эпителиальных балок, перикапиллярным отеком и растяжением пространств Диссе, дегенеративными изменениями эпителиальных клеток центра долек с признаками начинающейся жировой дистрофии.

В интенсивных эндемических очагах в результате длительного рецидивирующего течения болезни и реинфекций у больных наблюдается значительное и стойкое увеличение печени, что патоморфологически обусловлено разрастанием соединительной ткани, фиброзом печени. Как правило, в этих случаях значительно увеличена и селезенка, формируется выраженный гепатолиенальный синдром. Характерная черта малярийных поражений – доброкачественность и обратимость их под влиянием специфического лечения.

Увеличение печени при малярии выявляется с первых дней болезни и относится к числу постоянных симптомов, что обусловлено патогенетической сутью процесса. Причины увеличения печени – полнокровие органа и гиперплазия ретикулоэндотелия. При длительной инфекции возможно огрубение стромы и диффузное разрастание волокнистой соединительной ткани между дольками и балками печеночных клеток, однако изменений , характерных для фиброзы печени, не наблюдается. При пункционной биопсии печени наряду с выраженными изменениями ретикулоэндотелия отмечаются в большей или в меньшей степени дистрофические изменения гепатоцитов обратимого характера.


Эти данные подтверждают, что поражение печени при малярийной инфекции в основном представляются как мезенхимальный гепатит. Но при тяжелом течении болезни, особенно при тропической малярии, может иметь место смешанный характер поражения, когда в процесс вовлекаются не только мезенхима, но и печеночные клетки с быстро преходящими функциональными нарушениями.

Печень увеличивается уже после первых приступов практически во всех случаях, но не достигает больших размеров; при пальпации она плотная, чувствительная. Сокращение органа после лечения происходит одновременно с сокращением селезенки или несколько запаздывает. Изменение печени при малярии чаще всего ограничиваются увеличением ее и чувствительностью или небольшой болезненностью при пальпации. Малярийные гепатиты с явной желтухой, повышением в крови уровня связанного билирубина и изменениями других биохимических тестов наблюдается редко, чаще при тяжелом течении тропической малярии.

Отмечено прямая зависимость между числом паразитов и поражением печени с повышением уровня билирубина, аланинамино трансферазы, щелочной фосфатазы. В купферовских клетках обнаружено отложение пигмента и гемосидерина, других значительных морфологических повреждений печеночной ткани не отмечено.

Одним из факторов, вызывающих поражение печени при тропической малярии, является местное нарушение микроциркуляции, сопровождающиеся повреждением клеток печеночных долек. Это повреждение является не специфическим, аналогичные изменения выявляются и при других болезнях, особенно при развитии шока. Однако злокачественные формы малярии с тяжелыми органными нарушениями наблюдаются именно при тропической малярии, здесь несомненно имеют значение особенности биологии P. falciparum, а именно глубокая внутрисосудистая шизогония данного паразита. При развившемся нарушении гемодинамики с повреждением эндотелия сосудов скопление пораженных эритроцитов и P. falciparum в капиллярах внутренних органов, в том числе в печени, ведет к закупорке кровеносных сосудов, аноксии и повреждению гепатоцитов. Печень обладает большими регенераторными способностями и функциональными резервами, поэтому те или иные функциональные нарушения выявляются лишь при значительных морфологических повреждениях печеночной паренхимы. которые могут развиваться, в частности в результате нарушения или прекращения кровотока в печени, при тяжелых формах тропической малярии. С восстановлением микроциркуляции, в результате специфической и патогенетической терапии устраняется аноксия, нормализуется обменные процессы в клетке и быстро восстанавливается функциональный статус печени.

Таким образом, описываемые нередко клиницистами острый малярийный гепатит( как и малярийный нефрит) по существу являются осложнениями тяжелого течения тропической малярии. Выделена так называемое желтушная форма малярии или описываемая иногда в зарубежной литературе малярия «билиозной лихорадки», которая представляет собой две разновидности осложнений тропической малярии. 1) Гемолитическая анемия с появлением желтушного синдрома вследствие массивного гемолиза аутоиммунного генеза;2) острый малярийный гепатит тоже как осложнение тропической малярии.

В эндемических очагах в результате повторной супер и реинфекций у больных наблюдается значительная и стойкое увеличение печени в сочетании с большой и плотной селезенкой. В таких случаях речь идет как отмечено ранее, о типичной малярийной гепатоспленомигалии.

Характерной чертой хронических малярийных гепатитов является то, что они не вызывают существенных нарушений в состоянии больных и сравнительно легко подвергаются обратному развитию после специфического лечения и прекращения реинфекции.

Следует обратить внимание на тот факт, что нередко все еще легко ставят диагноз малярийного цирроза печени, если в анамнезе есть указания на перенесенную 10-20 лет назад малярию. Да и лихорадку в таких случаях иногда относят за счет гипотетической малярии. Это объясняется тем, что до настоящего времени все еще не изжито представление о малярии как о болезни хронической и о поражении печени при ней с возможным исходом в цирроз, что. к сожалению, не однократно постулировалось в речах многих, в том числе и известных, отечественных клиницистов.

Наиболее постоянны при малярии нарушения пигментного обмена, которые в значительной степени характеризуют состояние пигментной функции печени. При малярии интенсивный гемолиз обуславливает увеличение содержания свободного билирубина в сыворотке крови в следствие избыточного его образования в ретикулогистиоцитарной системе(селезенка. костный мозг, купферовские клетки печени).Повышение уровня свободного билирубина у больных трехдневной и тропической малярией с большим постоянством отмечали все исследователи. У больных тропической малярией наряду со свободным нередко повышается и связанный билирубин, что является свидетельством вовлечения в патологический процесс гепатоцитов. Установлены соотношения между степенью поражения гепатоцитов и функциональными нарушениями, в частности содержанием свободного и связанного билирубина. Выявлено относительное совпадение интенсивности гипербилирубинемии с выраженностью дистрофических изменений эпителиальных клеток печени. При слабо выраженных дистрофических нарушениях, как правило, связанный билирубин в сыворотке крови не обнаруживается. В то же время обращает на себя внимание быстрая, в течение 3-7 дней, нормализация содержания билирубина в сыворотке крови.

Для малярии характерно умеренное снижение общего белка сыворотки крови за счет уменьшения содержания альбуминов, повышения уровня глобулинов соответствующим снижением альбуминово-глобулинового коэффициента. Наряду со специфическими, защитными антителами отмечается повышение уровня неспецифических антител, особенно аутоантител, в результате неспецифической стимуляции иммунной системы.

Выделяющиеся различия в белковом составе сыворотки крове у жителей Африки и европейцев, а именно снижение уровня альбуминов и более высокий уровень глобулинов у африканцев обусловлены не какими-то генетическими факторами, а воздействием малярии и других паразитарных инвазий, недостаточного белкового питания. При обследовании африканцев, длительно проживающих а Англии, отмечено изменение белковой формулы и приближении ее к так называемому европейскому образцу.

Гиперферментемия – важнейший биохимический симптом цитолиза, и поэтому данные об активности ферментов при малярии – альдолазы и аминотрансфераз – представляют несомненный интерес, так как могут дать дополнительные факты для суждения о характере изменений в печени.

У большинства больных разными формами малярии как при невысокой паразитемии, так и при большом числе паразитов в крови с повышением уровня свободного билирубина, свидетельствующем о значительной степени гемолиза, активность альдолазы остается нормальной. Не отмечено четкой зависимости гиперальдолаземии от уровня паразитемии. Следовательно, гиперальдолаземию нельзя рассматривать только как результат повышенной проницаемости протеинолипидной оболочки эритроцитов или даже гемолиза. Гиперальдолаземия, как и гиперферментемия вообще, представляет собой неспецифическую реакцию организма на различные патогенные воздействия достаточной силы с выходом ферментов в кровь из различных поврежденных органов и тканей.

Органы дыхания

При малярии возможны воспалительные процессы в легких в качестве сопутствующих. Они обусловлены нарушением легочной вентиляции, кровообращения и активизацией вторичной бактериальной флоры. Роль малярийного плазмодия как непосредственного этиологического фактора в развитии пневмоний исключается.

В то же время известно выраженное отягощающее воздействие малярии на течение сопутствующих процессов., в частности крупозной пневмонии, которая у больных малярией протекает очень тяжело с высокой летальностью (40-50%). Это может быть следствием иммунодепрессивного влияния малярии, угнетения выработки гуморального иммунитета к непосредственным антигенам, которое выявлено при малярийной инфекции.

Одним из нечастых, но очень тяжелых осложнений тропической малярии является острый отек легких. В патогенезе его ведущая роль принадлежит повреждению эндотелия капилляров и периваскулярному отеку. Острый отек легких может быть также следствием введения больших количеств жидкости или переливания крови.

Причина развития отека легких при тропической малярии – диссеменированнная внутрисосудистая коагуляция, наступающая в результате освобождения тромбопластической субстанции из разрушающихся эритроцитов.
сердечнососудистая система
При малярийной инфекции обычно наблюдаются функциональные нарушения сердечнососудистой системы, которые быстро исчезают при выздоровлении. Наиболее часто во время приступов отмечаются снижение артериального давления (систолического и диастолического) с небольшим подъемом его в фазе озноба, приглушение тонов сердца, тахикардия, преходящий систолический шум на верхушке, Иногда небольшое расширение границ сердца влево.

Патогистологические изменения в сердечной мышце при малярии представляются как дистрофичные. При тяжелом течении тропической малярии с явлениями гиперергического васкулита, наличием паразитарных тромбов и нарушением микроциркуляции в мышце сердца и других органов возможно развитии более глубоких изменений.

Систолический шум, рассматриваемый при малярии как функциональный, обусловлен, вероятнее всего, снижением тонуса папиллярных мышц или участка сердечной мышцы вокруг фиброзного атриовентрикулярного кольца.

При электрокардиографических исследованиях отмечается снижение вольтажа всех зубцов, укорочение интервала P-Q и комплекса QRS, удлинение сегмента ST, снижение или искажение зубца T. При незначительных клинических нарушениях со стороны сердечно-сосудистой системы существенных изменений на ЭКГ не выявляется.

Больные во время приступов нередко жалуются на сердцебиение, боли в области сердца, чаще колющего характера. Аускультативно отмечались приглушенность тонов, разной степени выраженности систолический шум на верхушке, иногда экстрасистолы. На ЭКГ выявлялась синусовая тахикардия, у некоторых больных снижение общего вольтажа и зубца Т. Аритмии при обычных пароксизмах сравнительно редки. Вследствие функциональных сосудистых нарушений у больных малярией возможны головокружения, обмороки, чувство резкой слабости.

При малярии снижается тонус периферических сосудов, поэтому ортостатическая гипотония является обычным симптомом. Возможной причиной ортостатической гипотонии считают расширение сосудов кожи и вызванное этим перераспределение объема циркулирующей крови в сочетании с относительной брадикардией.


желудочно-кишечный тракт

При пароксизмах малярии нередко наблюдаются тошнота, рвота, чаще всего центрального генеза. В остром периоде болезни аппетит часто снижен, больного беспокоят вздутие живота, иногда боли в эпигастрии. Боли могут локализовываться в правой подвздошной области, что при высокой температуре нередко имитирует острый аппендицит и приводит к неоправданному хирургическому вмешательству. Малярийная аппендикулярная колика, вообще боли в животе, так же как и расстройства желудочной секреции, гастро- и пилороспазмы, иногда рвота и мышечные синдромы, объясняются поражением узлов солнечного сплетения – соляритом.

Приступы малярии могут сопровождаться колитическим синдромом, особенно часто в тропиках. Причиной колитов обычно являются сопутствующие болезни: бактериальная дизентерия, амебиаз, гиповитаминозы и др.

Отмечено уменьшение всасываемости различных веществ, в том числе сахаров и жиров. При гистологическом исследовании биопатов слизистой оболочки кишечника выявлены отек, укорочение и расширение ворсинок у некоторых больных, что свидетельствует о наличии катарального воспаления. Причинами выявленных нарушений может быть острая ишемия в результате спазма мелких сосудов кишечника и закупорка их зараженными эритроцитами.

В случаях летальных исходов при тропической малярии на вскрытии обычно обнаруживают множество инфицированных P. falciparum эритроцитов в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, иногда с наличием некротических и язвенных поражений.

Обращает на себя внимание, что кишечные симптомы имеют место в остром периоде малярии и быстро прекращаются после купирования малярийных приступов.

При раздельном анализе течения малярии у жителей тропиков, в основном африканцев, и европейцев отмечено, что кишечные явления чаще наблюдаются у африканцев, несмотря на более тяжелое течение болезни у европейцев.

При малярии на вскрытии слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта с некротическими и язвенными изменениями, в сосудах ее множество инфицированных эритроцитов. Наблюдаются патехиальные кровоизлияния в миокард, явления интерстициального отека миокарда, иногда гидроперикард.


нервная система
Поражения нервной системы при неосложненной малярии весьма редки и являются следствием нарушения кровообращения в мозге, точнее микроциркуляции, что в свою очередь обуславливается наличием соответствующих морфологических изменений в капиллярах мозга, уменьшением количества мобильных эритроцитов, а при развитии комы – паразитарными тромбами и развитием в итоге кислородного голодания мозговой ткани. Несомненную роль играет также интоксикация. Обычно изменения со стороны нервной системы имеют место при тропической малярии и реже при других формах.

При пароксизмах обычно наблюдаются головная боль, иногда рвота мозгового генеза, лихорадочный бред, беспокойство, двигательное возбуждение. Как правило, эти симптомы носят преходящий характер и быстро исчезают при нормализации температуры. Вместе с тем описаны малярийные невралгии, невриты, неврозы, энцефалиты, парезы и параличи, психозы и т.д. Однако все эти явления не всегда связаны с малярийной инфекцией, и лишь в редких случаях связь тех или иных нервных симптомов с малярией является доказательной.

При тропической малярии, особенно тяжелых формах ее, поражение нервной системы наблюдаются чаще, чем обусловлено особенностями патогенеза и патоморфологии этой формы болезни, а именно: развитием стазов крови, закупоркой сосудов инфицированными эритроцитами и тромбозом их с нарушением микроциркуляции крови в головном мозге, то есть развитием энцефалита и менингоэнцефалита.

В клинической картине при этом отмечаются головная боль, нередко сильная, беспокойство, расстройство сознания порой до комы, судороги, эпилептиформные приступы, параличи, бульбарные нарушения, мозжечковые симптомы, полиневриты, менингит. Наиболее выражены поражения центральной нервной системы при малярийной коме, когда нервно-психические нарушения преобладают в клинической картине болезни. Наблюдаются нарушения сознания от психической оглушенности (сомноленции) до сопора и коматозного состояния. При этом со стороны двигательной сферы отмечается повышение мышечного тонуса, клонико-тонические судороги отдельных групп мышц, чаще конечностей, тонические судороги и эпилептиформные судорожные припадки. Возможно развитие параличей, геми- и параплегий. Как правило, наблюдаются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернинга различной степени выраженности, что нередко ведет к ошибочному диагнозу менингита. Малярийные менингиты как таковые встречаются редко, чаще менингеальный синдром обусловлен менингизмом, когда почти нет патологии в спинномозговой жидкости, или малярийным менингоэнцефалитом. Нарушения микроциркуляции в головном мозге при тяжелой тропической малярии (тромбы, мелкие кровоизлияния) могут вести к очаговым симптомам: парезам, параличам, атаксическому синдрому.

Убедительным подтверждением связи нервно-психических нарушений с малярией считается появление их после первых малярийных приступов, возобновление или обострение при рецидивах малярии и обычное быстрое обратное развитие под влиянием специфической терапии.

В литературе есть указания на поражения органов зрения: малярийный кератит, малярийный увеит, иридоциклит, которые встречаются очень редко и всегда требуют проведения тщательного дифференциального диагноза для установления истинной этиологии процесса.

Более часты при малярии психические нарушения, чем неврологические. Они чаще встречаются при тропической малярии, особенно при церебральных осложнениях. Клинический опыт показывает, что во время лихорадочного периода или в периоде апирексии может развиться острый психоз в виде помрачения сознания с возбуждением и даже делириантными вкраплениями, аменцией, маниакальным или депрессивно-параноидальным состоянием, энцефалитными симптомами, обусловленными малярией. Прогноз при малярийных психозах обычно благоприятный: выздоровление отмечается одновременно с излечением малярии.
головной мозг
Характерные патоморфологические изменения в головном мозге наблюдаются при церебральных осложнениях тропической малярии, чаще всего при малярийной коме. На вскрытии головной мозг сероватого или серовато-коричневатого цвета от массового скопления паразитов и малярийного пигмента в капиллярах, несколько увеличен в объеме как за счет повышенного кровенаполнения, так и вследствие отека мозга. Постоянными патоморфологическими признаками малярийной комы являются паразитарные тромбы м стазы в капиллярах. Вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки развивается периваскулярный отек с геморрагиями и очаговыми некрозами по ходу сосудов. Пролиферация глиозных элементов вокруг пораженных участков приводит к образованию специфических малярийных гранулем Дюрка. Точечные кровоизлияния отмечаются в веществе мозга и коре мозжечка.
надпочечники
Поражение надпочечников с развитием острой надпочечной недостаточности (синдром Уотерхауса – Фридериксона), возможно, является ведущим патогенетическим фактором в развитии редко встречающейся алгидной формы тропической малярии.

Тропическая малярия у неиммунных лиц нередко осложняется шоком, который сходен по генезу с острым инфекционным шоком при других инфекционных болезнях. Развивающиеся нарушения общей и висцеральной микроциркуляции усугубляют патологические изменения в тканях и органах: в головном мозге, почках, печени, кишечнике.

Острый сосудистый коллапс может быть результатом быстрого перераспределения и скопления крови в сосудах брюшной полости вследствие паретического их состояния или интенсивного обезвоживания с гиповолемией – алгидная форма тропической малярии.

Развитие анемии при малярии закономерно. Тяжесть ее зависит от интенсивности инвазии и продолжительности болезни. Наиболее выражена анемия при тропической малярии, которая характеризуется высоким уровнем паразитемии и при которой нарушение большого числа эритроцитов может наступить очень быстро. Обращает на себя внимание нередко наблюдающееся при малярии прогрессирующее снижение гемоглобина после исчезновения паразитов из периферической крови.

Одна из причин этого – повышенная кроворазрушительная функция ретикулоэндотелиальной системы, особенно гиперплазированной селезенки, когда наряду с инфицированными разрушаются и фагоцитируются в большом количестве и неинфицированные эритроциты. Другой причиной развития непропорционально тяжелых анемий при невысокой паразитемии являются аутоиммунные процессы. Сохранению анемии после исчезновения паразитов из крови способствует и уменьшение образования эритроцитов в результате угнетения костного мозга.
Течение болезни.
Малярии, как и другим острым инфекционным болезням, свойственно циклическое течение. Инкубационный период соответствует периоду тканевой шизогонии, несколько превышая ее продолжительность. После выхода тканевых мерозоитов в кровь число паразитов столь невелико, что в первые дни они ни могут быть обнаружены обычными микроскопическими методами исследования крови – это субпатентный период с неопределяемой паразитемией. Длительность инкубационного периода зависит от вида паразита и в определенной мере от интенсивности заражения.

Затем наступает первичная атака – первичный приступ, первоначальная малярия, в которой различают предромальные явления, типичные малярийные пароксизмы и ранние рецидивы, наступающие с короткими (7 – 10 дней) интервалами и обусловленные обострением эритроцитарной шизогонии. Ранние рецидивы наблюдаются при всех формах малярии. Общая продолжительность первичной атаки около 2 месяцев. При тропической малярии почти в половине случаев, реже при других формах болезнь ограничивается первичной атакой или даже серией первичных пароксизмов без ранних рецидивов.

Малярийные паразиты могут присутствовать в крови в небольшом количестве, не вызывая лихорадки и других клинических проявлений болезни, - это бессимптомное паразитоносительство. Исчезновение паразитов из крови при тропической и, как установлено в настоящее время, при 4х-дневной малярии означает прекращение инфекции, выздоровление. При 3х-дневной и овале-малярии возбудитель обладает способностью длительное время (месяцы и годы) сохраняться в организме в недеятельной тканевой форме, в состоянии латенции. Первичный латент соответствует инкубации у P. vivax и P. ovale. Вторичный латент – это период продолжительностью от 6 до 11 месяцев, отделяющий первичные приступы от отдаленного позднего рецидива. С учетом разных типов инфекции – короткой и длительной – прежде выделяли две группы штаммов P. vivax: «южные», которые вызывали 3х-дневную малярию с коротким инфекционным периодом и поздними рецидивами, и «северные», вызывающие болезнь после длительной инфекции.

Наиболее характерными паталогоанатомическими изменениями являются та или иная степень малокровия и изменения органов, богатых ретикулэндателиальной тканью, прежде всего селезенки и печени. На вскрытии отмечается своеобразный сероватый или буроватый цвет органов в результате отложения темно-бурого пигмента гемомеланина в клетках ретикулэндотелия. При тропической малярии обращает внимание наличие множества инфицированных эритроцитов, которые концентрируются в мелких сосудах головного мозга, синусоидах селезенки и в капиллярах желудочно-кишечного тракта, но могут быть обнаружены в сосудах всех органов.



Дифференциальная диагностика

В некоторых случаях возникает потребность дифференциации малярии и:

- сепсиса;

- гриппа;

- сальмонельоза;

- вирусного гепатита;

- брюшного тифа;

- туберкулеза;

- Бруцеллеза;

- пароксизмальными арбовирусными лихорадками, сыпным тифом.



Лечение.

Больные малярией и лица, касательно которых возникло подозрение на наличие малярии, подлежат срочной госпитализации в инфекционное отделение, где они проходят обследование и получают курс специфической терапии (если диагноз подтвердился), продолжая оставаться в стационаре до полной санации (освобождение от плазмодиев).

Строгий постельный режим показан только в случае тяжелого течения малярии и развитии осложнений. Больные с осложненной малярией подлежат переводу в отделение реанимации для коррекции лечения.

Диетотерапию назначают с учётом тяжести течения и клинических проявлений заболевания: в период лихорадки стол №2 и №5 по Певзнеру, после нормализации температуры тела больного переводят на общую диету.

В лечении малярии возникают определённые трудности из-за возрастания стойкости некоторых плазмодиев к химиопрепаратам. Назначая курс лечения, необходимо подействовать на тканевые формы, эритроцитарные формы и половые клетки, т.е. погасить приступы лихорадки, предотвратить рецидивы болезни и санировать больного, как возможный источник заражения комаров.

Применяемые противомалярийные препараты можно разделить на несколько групп.



  1. Природные препараты: хинин – проявляет пагубное действие на плазмодии путём угнетения синтеза их ДНК. Назначают перорально(хинина сульфат) и внутривенно(хинина гидрохлорид); производные из растения хингасоу. Эти средства активны по отношению к P.falciparum с множественной устойчивостью. Курс лечения артемизинином – 5 дней(1200 мг 1 раз в сутки), артеметом – 3-5 дней(480-600мг на курс лечения)

  2. Синтетические препараты: производные 4-аминохинолина-хлорохина(делагил, резохин, хлорохин). Нарушают мембрану эритроцита, что приводит к гибели плазмодиев; производные 8-аминохинолина(примахин,радохин) изменяют морфологию метахондрий плзмодиев; антифолиевые препараты (пириметамин) – нарушают метаболизм фолатов, приводя к повреждению гамонтов всех видов малярийных паразитов; сульфаниламидные препараты действуют на парааминобензойную кислоту, в следствии чего блокируются обменные процессы; антибиотики(тетрациклины, эритромицин, линкомицин) тормозят синтез белка на рибосомах плазмодиев; мефлохин(хенолин-метанол) изменяет структуру малярийных пигментов.

  3. Комбинированные препараты:

- фансидар(ингибитор дифолатредуктазы) – одна таблетка содержит 500 мг сульфодоксиа и 25 мг пириметамина;

- метакельфин – одна таблетка содержит 500 мг сульфометапиразина и 25 мг пириметамина(хлоридина).

По механизму действия все противомалярийные препараты можно разделить на 3 группы:


  1. Гематошизотропные – действуют на эритроцитарные формы паразитов, в следствии чего достигается купирование приступов(делагил, хинин, мефлохин, пириметамин, сульфаниламиды, тетрациклин).

  2. Гистошизотропные – действуют на тканевые формы, препятствуют возникновению первичных приступов малярии и поздних рецидивов(примахин, хиноцид).

  3. Гаметотропные – действуют на половые стадии, препятствуя,т.о.,заражению комаров и распространению малярии(пириметамин, примахин, хиноцид).

Схема этиотропного лечения неосложнённых форм малярии

Вид малярии

Название препарата

Схема

Трёхдневная и четырёхдневная

Делагил(хлорохин)

1 сут: 1 г, через 6 ч ещё 0,5 г;

2 – 3 сут: 0,5 г 1 раз в сут.

Курс лечения 3 дня





Примахин

Назначают одновременно с делагилом.

Если назначено 0,027 г(3 табл.) 2 р в сут., курс лечения 7 дней; 0,027 г 1 р в сут – длительность курса 14 дней



Тропическая

Делагил

1 сут: 1 г, через 6 ч ещё 0,5 г;

2-5 сут:0.5 г в сут(утром)






Метакельфин(фансидар)

Примахин


Назначают только в случаи стойкости плазмодия к делагилу(3 табл. Одновременно)

Назначают одновременно с делагилом по 0,027 г 1 раз в сут в течении 5 дней или однократно в дозе 0,03-0,04 г



В случае резистентности плазмодия к этим препаратам можно использовать другие комбинации препаратов:

- хинин + тетрациклин или клиндамицин

- хинин + хлоридин + сульфадиазин(или другой сульфаниламит).

Патогенетическое лечение:


  1. Гиповолемия – ацесоль, трисоль, квартасоль и т.д.

  2. Гипогликемия – 5% р-р глюкозы, и 20% р-р глюкозы.

  3. Гипотензия – адреналин 1мл 0,1 % р-р или мезатон, допамин 2 мл в 400 мл 5% р-р глюкозы.

  4. Энцефалопатия – седуксен, оксибутират натрия 10 мл 20% р-р, дропередол.

  5. Гиперпирексия – анальгин.

  6. Анемия – препараты железа, фолиевой кислоты, эритроцитарная масса.

  7. ОПН – медикаментозное лечение проводится в зависимости от стадии ОПН по общепринятой методике.

  8. Геморрагический синдром – викасол, эритроцитарная масса, заместительное переливание крови.

  9. Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов –

А) медикаментозный – 5% глюкоза, инсулин 6 ЕД, эуфиллин, ацесоль, реополиглюкин, лазикс, преднизалон, гидрокотизон.

Б) Паразитарный – ИВЛ. То же самое, но с продолжением употребления противомалярийных препаратов.



Список литературы:


  1. Лобан К.М. «Малярия», М.: Медицина, 1983

  2. Алексеева М.И., Беляев А.Е. «Лечение и химиопрофилактика малярии», М.: ЦОЛИУВ, 1979

  3. Шувалова Е.П. «Инфекционные болезни», М.: Медицина, 1990

  4. Выдающиеся исследования отечественных ученых о возбудителях малярии», М.: Медгиз, 1951

  5. Духанина Н.Н. «Малярия и ее профилактика», М.: Инс-т сан. просвещения, 1967

  6. Ж.І.Возіанова «Інфекційні і паразитарні хвороби», К.: Здоров`я, 2002. – Т 2 – 658 с.

Каталог: media -> abstract
abstract -> План: Вступ Взаємодія "лікар-пацієнт"
abstract -> «Міжнаціональні шлюби»
abstract -> 1. Демосфен – вершина ораторського мистецтва Стародавньої Греції
abstract -> Перитонит новорожденных и детей раннего возраста
abstract -> I. Передумови до розвитку багатопартійності в Україну
abstract -> Организация медико-генетического консультирования в Украине
abstract -> "Українська мова державна мова України. Сучасний статус української літературної мови" Виконав студент І курсу 9-ї групи, медичного факультету, спеціальність: Лікувальна справа
abstract -> План: Вступ Філософія Відродження і її основні риси
abstract -> Висновок Список використаної літератури

Скачати 376.01 Kb.

Поділіться з Вашими друзьями:




База даних захищена авторським правом ©shag.com.ua 2022
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка