С. 131-137. Нейрокомпьютинг, теории мышления и патогенез шизофрении



Скачати 221.68 Kb.
Дата конвертації11.04.2016
Розмір221.68 Kb.
Парапсихология и психофизика. - 1999. - №2. - С.131-137.
Нейрокомпьютинг, теории мышления и патогенез шизофрении
А.Г.Ли
Предлагаемое сообщение - попытка подойти к некоторым трудным проблемам патогенеза шизофрении, а также шизофреноподобных психозов и некоторой другой психопатологии с необычной точки зрения, а именно, с точки зрения опыта, накопленного в нейрокомпьютинге.

Несколько слов о шизофрении, с точки зрения возможности рассмотрения ее проблем с позиций нейрокомпьютинга. К шизофрении относят группу тяжелых, обычно хронических нарушений психики, проявляющихся в расстройствах восприятия, мышления, эмоций и поведения. Поведение больных шизофренией в целом характеризуется в первую очередь ненормальным, искаженным восприятием, приводящим к ошибкам в суждениях о том, что реально, а что нет. У многих больных обнаруживается неспособность к концентрации внимания и логическому сопоставлению фактов. Другие отличаются весьма логичным и эффективным мышлением в некоторых областях своей жизни. У больных шизофренией, в частности, могут возникать необычные ассоциации, и в то же время, они не в состоянии делать обобщения. Далеко не очевидно, что источником нарушения во всех случаях должна быть одна и та же неизвестная причина или что крайне многообразные клинические проявления имеют одну фундаментальную биологическую основу. Другой аспект этой группы психических расстройств - это их эпизодический характер. Некоторые больные шизофренией могут нормально вести себя и длительно работать, лишь изредка впадая в состояние тяжелого психического расстройства. Шизофрения, в отличие от психических расстройств другой природы, психическое заболевание, которое протекает с быстро или медленно развивающиеся изменениями личности особого типа: снижение энергетического потенциала, прогрессирующая интравертированность, эмоциональное оскудение, и, особенно, "дискордантность" - т.е. утрата единства психических процессов. Для объяснения последнего не удается найти явной биологической основы на макро и микроуровнях организации нейронных сетей. Следует четко себе представлять, что, как писал еще классик психиатрии Блейлер, характер дезорганизации мышления и его диссоциация являются фундаментальными составляющими силами для синдромов шизофрении. Следует отличать больных шизофренией с дезорганизованным мышлением от всех других категорий больных: пациентов, страдающих расстройством настроения с психотическими расстройствами и без психотических симптомов; пациентов с пограничными психическими расстройствами, психопатиями, акцентуациями, нормальных людей и др.

Клинический метод исследования больных имеет в психиатрии более важное значение, чем в других медицинских дисциплинах. Это обусловлено медленным прогрессом в познании физиологии и морфологии головного мозга. В настоящее время клинико-психопатологический, то есть функциональный метод, непосредственно не сочетающийся с изучением субстрата (головного мозга), остается в психиатрии основным. Задача статьи - показать возможности нейрокомпьютинга для развития клинико-биологического подхода в исследованиях патологии психической деятельности, что несомненно должно стать основой будущих успехов в психиатрии.

Со времен Крепелина психиатрия придерживается нозологической модели болезней. В третьем и более поздних изданиях Диагностического и статистического руководства по психическим заболеваниям DSM III-R, DSM IV и нашей классификации МКБ 10 эта тенденция получила дальнейшее развитие. Согласно современным классификациям, шизофрения отличается большим разнообразием клинических проявлений, что крайне настораживает. Именно поэтому возможно усомниться в правомочности такого нозологического подхода. Перечисленные классификации, являясь компромиссом, отражают кризисные явления в психиатрии.

Следует также отметить, что психотропные средства в большинстве случаев действуют неизбирательно в отношении отдельных нозологических форм. При выявлении синдрома не всегда можно с высокой долей вероятности определить его этиологию, течение, прогноз и предпочтительное лечение. Тот факт, что препараты оказываются эффективными далеко не при всех формах шизофрении свидетельствует, по-видимому, о том, что одни и те же симптомы могут быть следствием разных биологических причин.

Существование характерных гистопатологических изменений при шизофрении и возможность диагностики по морфологической картине мозга остаются спорными, что в известной мере определяется неспецифичностью наблюдаемых изменений, а также полиморфизмом клинических проявлений и форм заболевания. Макроскопически при большинстве форм шизофрении в головном мозге не удается выявить каких-либо особенностей: при психических заболеваниях отсутствуют выраженные макроскопические или анатомические изменения головного мозга.

Какие положения, развиваемые в области нейрокомпьютеров могут быть полезны для понимания цели статьи. Нейрокомпьютинг прежде всего важен для понимания работы сознания. Более подробно о нейрокомпьютинге можно прочитать, например, в [1-4], однако для понимания темы сообщения и решения задачи, поставленной в статье, важно отметить следующие моменты.

Современные нейрокомпьютеры, как правило, имеют пластинчатую структуру. Уже сейчас они позволяют реализовать обучение, распознавание, управлять «вниманием», проводить ступенчатое дообучение, локализацию и контрастирование распознаваемого образа.

Конкретный анализ реальных нейросетей церебрального уровня, проведенный рядом авторов [5-7], показал, что как при анализе в зрительном анализаторе, так и на спинальном уровне, весьма вероятна реализация классических парадигм нейрокомпьютинга, а именно: моделей Хопфилда, Гроссберга, «back propagation», контрастирования и т.д. Происходит выделение объекта из экзаменуемого множества на основе решающего правила с процедурами проверки и подтверждения [6]. Для этого распознавание многократно повторяется и результаты сопоставляются. Выделение объекта из фона многие исследователи рассматривают как один из ключевых моментов осознания. Главную роль в распознавании и работе нейропроцессора играют «обучаемые» связи.

Важной особенностью нейрокомпьютера является то, что обучение различным ситуациям и их запоминание осуществляется на одной и той же нейронной сети. Один нейропроцессор обучен на различных множествах. Именно этот факт определяет возможность ложного узнавания при нарушении функций нейронной сети, которое вызывается самыми различными патогенетическими факторами. В отличие от обычного компьютера, для которого определяющим является программирование, для нейрокомпьютера определяющим является обучение. Обучение осуществляется путем предъявлением нейрокомпьютеру конкретных ситуаций.

Согласно теории и практике нейрокомпьютинга сознание определяется структурой и функциональными свойствами нейронных связей, а не только свойствами нейронов и нейроглиальных структур. Как считают специалисты в области нейрокомпьютинга, для процесса мышления принципиально узнавание образа, которое осуществляется в нейронных сетях.

Нейрокомпьютинг может быть использован для построения экспериментальных моделей при изучении мозга. Нейропроцессор можно рассматривать как модель мышления. Мы можем понять механизмы мышления с учетом нейрокомпьютинга. Напомню, что суждения по аналогии и по претенденту - основа интуитивного мышления. Интуитивное мышление - неоднозначное мышление. Способность к интуитивному мышлению предопределена генетически за счет предопределенности структуры нейрональных связей.



Существует огромное количество моделей сознания и различных теорий мышления. Достаточно посмотреть обзор в [8]. Мы выделим лишь те стороны моделей по теории мышления при шизофрении [например, 9,10], которые могут быть полезны нам с точки зрения возможности использования подходов, разрабатываемых в нейрокомпьютинге. Суммируя различные теоретические подходы, в общих чертах можно выделить следующие «блоки» когнитивных нарушений, которые обуславливают разнообразный спектр симптомов:

1) нарушение осознавания (то есть выделения из фона) своих собственных целей, что приводит к уменьшению и дезорганизации целенаправленных действий, которые клинически проявляются негативизмом и различными расстройствами межличностного общения

2) нарушение осознавания личных намерений (то есть опять выделение от фона), что приводит к неспособности контролировать свои действия и к патологическим переживаниям, которые клинически проявляются как различные расстройства в межличностном общении, пассивностью и слуховыми галлюцинациями

3) аналогично, нарушение осознавания намерений других людей обуславливает бредовые идеи преследования и ложную трактовку отношения других людей. Некоторые исследователи считают, что для больных шизофренией характерен именно дефицит осознания намерений других людей [10].

Можно выделить и другие крупные «блоки» связанные с процессом осознавания, то есть процессом выделения из множества, тех или других сторон объективной реальности, в том числе и отделение самого себя от окружающего (рекурсия, осознавание схемы тела, различные симптомы деперсонализации). Проблема объективизации в биологическом ее аспекте тесным образом связана с научением организма отличать собственное тело, собственные движения от внешней среды, от происходящего в этой среде. По мнению многих исследователей, отделение субъекта от объекта отражения и появление личностного сознания становятся возможными лишь на уровне человека [11,12]. В качестве рабочего можно дать следующее определение: сознание есть осознание нашей умственной и/или физической деятельности.

По мнению нейрофизиологов [13], нейрофизиологическая сущность сознания и прообраза его у высших животных в значительной мере сводится к возможности непрерывно ассоциировать поступающую сенсорную информацию о состоянии внешней среды и о внешних воздействиях с информацией от рецепторов внутренней среды, сигнализирующей о состоянии организма и о сдвигах хомеостатического равновесия. Сущностью механизма ассоциаций является объединение в единый сенсорный образ двух или нескольких раздражителей любых модальностей. Существование полисенсорных элементов и способности к конвергенции возбуждений разной сенсорной природы является общепризнанным фактом и считается структурно-функциональной основой ассоциативных функций. Как показали современные исследования, большая часть того, что называют «ассоциативной корой», состоит из ряда сенсорных зон все более высокого порядка, наивысшая из которых получает, фильтрует и интегрирует информацию от различных органов чувств. Как показал В.Маунткасл [14], основной тип строения коры - это вертикальные колонкообразные образования, состоящие примерно из 100 клеток. Особая роль этих кортикальных колонок в «ассоциативных» полях, а также во всей коре, вероятно, связана с их способностью к установлению ассоциаций, то есть образованию временных связей, с другими колонками из других участков мозга. При изменении условий такие связи могут изменяться.

Впервые на универсальность механизма ассоциаций применительно к работе головного мозга обратил внимание И.М.Сеченов (1863г.), а И.П.Павлов на основе идей Сеченова развил учение об условных рефлексах как об одном из видов ассоциаций [15]. Еще И.М.Сеченов [16] предположил, что формирование образа «самого себя» происходит путем ассоциаций, то есть принципиально так же, как и создание полисенсорных образов внешнего мира. Интегративный полисенсорный образ, таким путем возникающий, в соединении со способностью ощущения внутренней речи и несловесных форм мышления как цепи ассоциаций конкретных и абстрактных образов, по-видимому, может рассматриваться в качестве нейрофизиологической основы формирования «копии самого себя». Особое место занимает проблема осознания субъектом отражения самого себя. Разобщение компонентов восприятия и распознавания, которые в нормальных условиях слиты воедино, имеет нейрофизиологическую основу.

Наиболее сложным является понимание того, как происходит «преобразование» конкретных образов в абстрактные. Однако, нейрофизиологический аппарат, который способен это осуществить, известен, хотя пока и в простейших его проявлениях. Это механизмы конвергенции и суперпозиции. Особенно существенна способность мозга к суперпозиции, на основе чего и происходит переход от отображения единичного, конкретного к отображению обобщенного, то есть к абстрактному образу и далее - к идее.

Современные специалисты в области нервной системы ведут активные поиски организационного принципа, который обеспечил бы подходы к явлению сознания, доступные для экспериментальной проверки. Один из таких организационных принципов был выдвинут американским физиологом Верноном Маунткаслом [14]. Этот принцип базируется на трех отправных точках.

Во-первых, кора головного мозга состоит из сложных многоколоночных ансамблей, основная единица которых образована примерно сотней вертикально связанных нейронов коры. Можно сказать, что в эти мини-колонки входят: 1) нейроны, которые получают входные сигналы в основном от подкорковых структур - например, от специфических сенсорных и двигательных ядер таламуса; 2) нейроны, получающие входные сигналы от других областей коры; 3) все нейроны локальных сетей, образующие вертикальные клеточные колонки; 4) клетки, передающие выходные сигналы от колонки назад к таламусу, другим областям коры, а иногда к клеткам лимбической системы.

Во-вторых, несколько таких сходных в своей основе простых вертикальных ансамблей могут объединяться с помощью межколоночных связей в более крупную единицу, перерабатывающую информацию, - модуль, или модулярную колонку. Хотя плотность клеток в слоях разных частей коры несколько различна, общая структура и функции таких модулярных колонок однотипны. Эти колонки различаются лишь по источнику получаемых ими входных сигналов и по мишеням, которым адресуются их выходные сигналы.

В-третьих, модули не только получают и перерабатывают информацию. Они совместно функционируют в составе обширных петель, по которым информация, выходя из колонок, передается другим кортикальным и субкортикальным мишеням, а затем возвращается обратно в кору. Эти петли обеспечивают упорядоченное повторное поступление информации в кортикальные ансамбли.

Между этими деталями строения мозга и сознанием существует определенная связь. Каждый модуль действует как единица, перерабатывающая информацию. Модули группируются в более крупные совокупности, которые называют первичной зрительной, слуховой или двигательной корой в зависимости от того, откуда в основном получает информацию данная совокупность. Но поскольку переработка информации ведется в параллельных каналах, каждая из этих совокупностей, выполняющих одну главную функцию, содержит также более мелкие подгруппы вертикальных единиц, каждая из которых связана с особыми подгруппами других совокупностей, выполняющих в первую очередь иные функции. Эти взаимосвязанные подгруппы представляют собой специфическим образом соединенные части сети, которая может широко разветвляться во всей коре.

Такого рода «распределенные» системы обладают двумя важными особенностями. Во-первых, любая подгруппа модулей может входить в состав различных «распределенных» систем; каких именно - это зависит от получаемой в данный момент информации. Во-вторых, и это важнее всего, осуществление самой сложной функции - способности прийти к какой-то форме абстрактного заключения «о себе и мире» - может быть результатом деятельности всей «распределенной» системы в целом. Таким образом, небольшие повреждения не смогут уничтожить этот результат в целом, а могут лишь ухудшить его. Процесс восстановления после более обширных повреждений связан со способностью сохранившихся подгрупп в уцелевших совокупностях к новому объединению.

Поскольку «распределенные» системы имеют дело не только с первичными, но с повторными входными и выходным сигналами, кора во всякое время располагает как информацией внутреннего происхождения (повторной), так и текущей информацией о внешнем мире. Этот непрерывный пересмотр воспринимаемых образов наряду с функциями сравнения или тестирования реальности позволяет коре объединить образ, сформированный в ближайшем прошлом, с текущим образом внешнего мира. Сравнение внутренних показаний с текущей информацией об окружающем мире и составляет предполагаемую основу сознания. В настоящее время ученые пытаются найти способы проверки этой фундаментальной концепции.

Данные анатомии и гистологии. В последнее время появились убедительные данные, которые могут быть полезны для понимания работы мозга с точки зрения нейрокомпьютинга. Некоторые авторы [5-7] уже нашли реальные структуры в головном и спинном мозге, зрительном анализаторе, которые могут выполнять те же функции, что в нейрокомпьютере. Приведены примеры гистологического описания соответствующих слоистых структур (пластин Рекседа, организации первичной зрительной коры, она же стриарная структура, т.е. полосатая кора и т.д.).

Данные психофармакологии и психиатрической клиники.. Психофармакология – пожалуй, одна из наиболее проработанных областей в психиатрии. Из анализа эффективности лечения различными препаратами можно сделать выводы о предполагаемой биологической основе патологии. Современные исследования подтверждают роль различных медиаторных систем в круговых нейронных системах и их возможную роль в патогенезе шизофрении и других психических расстройствах [17-19]. Известные к настоящему времени данные свидетельствуют о правомочности предлагаемого подхода, основанного на использовании методологии, разрабатываемой в нейрокомпьютинге, для объяснения патогенеза шизофрении и некоторых других психозов.

Таким образом, по-видимому, в патогенезе шизофрении необходимо рассматривать не только изменение функций нейронов, но также и нейрональные связи. До сих пор при изучении межнейронных связях в возникновении психических расстройств превалирует исследования, направленные на выявление тех или других изменений в структуре клеток и синаптических связей, изменению медиаторов и поиску различного рода микро- и макронарушений в нейронах и нейроглии. Изучению взаимосвязи характера связей и нарушений в обработке информации, а также изучению тонкой структуры межнейронных связей до настоящего времени уделяется явно недостаточно внимания. Это обусловлено существующими в психиатрии традициями и существующей до сих пор нозологической классификацией психических заболеваний.

Обратимся к опыту создания нейрокомпьютеров и нейроподобных структур, как, возможно, одному из наиболее перспективных путей решения некоторых проблем патогенеза шизофрении. Даже при первом непредвзятом взгляде можно увидеть много общего между процессами происходящими в нейрокомпьютерах и мозге человека. Если допустить, что в основе этих расстройств лежит нарушение функций нейрональных сетей, то мы получим направления, в которых следует вести поиск. Возможно, это путь к успеху. Суммируя вышеперечисленные данные, можно предложить взглянуть на шизофрению как на «болезнь» нейронных связей, как на патологию нейронных сетей.

Однако, такой вывод приводит к серьезным проблемам. Главная из них заключается в необходимости отказа от существующей нозологической классификации, основанной только на данных клинических исследований. Предлагаем создать классификацию психических заболеваний, отражающую патогенез психических нарушений и основанную на анализе характера нарушений в функционировании нейронных сетей. Такая классификация позволит правильно сориентировать исследователей в поисках механизмов шизофрении и других психических расстройств. Это нужно для правильного видения проблемы. Знание причин подтолкнет исследователей к разработке новых исследовательских подходов к изучению болезни. Исследователи и врачи смогут уйти от эмпиризма клинических методов исследования в психиатрии. Всегда важно понимать сущность происходящих процессов. Новый взгляд на патогенез шизофрении нужен для формирования правильного естественнонаучного мировоззрения ученого и практического врача, работающего в области психиатрии. Предлагаемая классификация будет иметь эвристическую ценность - подталкивая к получению новых научных данных.

В настоящее время методы изучения функционирования нейронных сетей на живом человеке малоразработаны. На данный момент, по-видимому, возможны следующие пути решения этой трудной проблемы.

Первый - более сложный - моделирование психических расстройств на нейрокомпьютерах и других устройствах, имеющих нейроподобные сети. Моделирование пока еще простейших психических расстройств может идти как через создание аппаратных средств, так и создание программ эмуляции нейронных сетей на обычных компьютерах. Успехи клонирования биообъектов, возможно, дадут существенный импульс этому направлению исследований.

Второй - более привычный и простой. В основу такой классификации, учитывая современные возможности изучения функциональных процессов в головном мозгу, следует положить тип (по нейромедиаторам и биохимии) и место (локализацию, топологию) нарушения в нейронных сетях. Патологическим процессом могут быть затронуты специфические отделы мозга и нейрохимические структуры. На первых порах целесообразно установление подробной «медиаторной топографии» ЦНС для целей клинической и теоретической психиатрии. В реальном мозгу слоистые (пластинчатые) структуры могут быть морфологически не оформлены. Они могут быть выделены по специфике нейромедиаторов. Для создания классификации по нейромедиаторам и топологии нарушения в нейронных сетях уже сейчас могут быть в какой-то степени использованы существующие инструментальные неинвазивные методы исследований: методы визуализации мозга ПЭТ, КТ, ЯМР, ЭПР и ЭЭГ. Новое звучание приобретают исследования развития ЦНС в эмбриологии, с точки зрения изучения образования и модификации пластинчатых структур в процессе онтогенеза высших животных.

До сих пор мы полагали статичность макроскопического строения нервной системы. В настоящее время накопились данные, что хотя нейроны и не могут делиться, они обладают большими по сравнению с другими клетками способностями к адаптивной перестройке - в контексте данной статьи важно то, что число связей между клетками может возрастать за счет добавления новых синапсов при одновременном сохранении старых. Существует гипотеза, что нейроны в нормальном состоянии все время образуют новые связи со своими мишенями. Как только новые синапсы сформировались, старые разрушается. То есть процесс образования нейрональных связей - динамический процесс, а нейрональная сеть - динамическое, а не статичное образование, изменяющееся со временем в зависимости от окружающей среды. Психические расстройства возникают при нарушении работы определенных мозговых структур. Такие изменения могут возникать еще в период развития, сопровождаясь нарушением миграции клеток и недостаточным (или ущербным) развитием нейронных связей.

Конечно, существует другая крайность, когда гипертрофируется подход к исследованию и классификации психических заболеваний, основанный только на свойствах нейрональных связей. Но можно предположить, что такой подход имеет определенную эвристическую ценность. Со временем удастся очертить круг проблем, который наиболее полно решается именно этим подходом.

Еще раз напомню, что особенность нейрокомпьютера заключается в том, что обучение различным ситуациям и их запоминание осуществляется на одной и той же нейронной сети. Последнее определяет возможность ложного узнавания при нарушении функций нейронной сети, которое вызывается самыми различными патогенетическими факторами. Диссоциация при шизофрении - процесс ложного узнавания, ложной индентификаци, ложной работы по всем цепям анохинской рефлекторной дуги. Именно поэтому шизофреноподобная симптоматика может проявляется при совершенно различных заболеваниях. Если изменения носят полностью обратимый характер, то можно наблюдать стойкую ремиссию с сохранением структуры личности. Если нарушения нейронных связей носит необратимый характер, то наблюдают прогредиентные формы шизофрении с необратимой деградацией личности. Утрируя проблему, в рамках нейрокомпьютинга, можно говорить не только о шизофрении, обуславливающей повреждение когнитивной сферы деятельности человека, но и других сторон жизнедеятельности, обусловленных работой ЦНС.

При таком подходе можно даже грубо говорить о "спинномозговой" или "висцеральной" или "соматической" "шизофрении". То есть, такого рода эндогенные расстройства могут возникнуть в любых системах, где нет жесткой рефлекторной дуги и идет процесс распознавания образа (будь то двигательный или сенсорный или определение химического состава внутренней среды организма) с последующим ответным действием (пластины Рекседа, зрительная кора, слуховые ощущения, и т.д.). В качестве примера можно привести функционирование системы по распознаванию и поддержанию внутреннего гомеостаза организма. В организме существует аутотерапевтические системы (гормональная, биохимическая), а значит есть и аутодиагностическая система. В последнем случае можно рассматривать болезнь как нарушение внутренней регуляции - как ошибки узнавания при самодиагностике организма [20]. То есть нарушение гомеостаза, возникновение неясных ощущений и т.д. можно рассматривать как «соматическую» шизофрению («шизофрению системы гомеостаза»). Следует особо подчеркнуть, что в организме присутствует ограниченное число медиаторов, которые осуществляют свое действие в различных регуляторных системах организма - как мозга, так и тела.

В этой связи интересно рассмотреть нарушение работы внутренних органов, эндокринной системы, восприятия болевых стимулов, патологических аномальных движений и т.д. Если структура и свойства нейрональных связей одинаковы, если они имеют одинаковую или схожую биохимическую природу, возможно одновременное проявление психических и физических расстройств, которые идут вместе, образуя своеобразный «блок» симптомов. При существующем нозологическом подходе происходит разрыв синдромов разных модальностей и «растаскивание» их по разным нозологиям. Так как процесс мышления более тонкий процесс, чем механизмы обеспечения вегетативных функций, можно предположить, что последние будут проявляться реже и под действием более сильных дезорганизующих факторов. Однако сущность и природа расстройств будут одинаковы, так как это ошибки распознавания, ложного узнавания, нарушения ассоциации, вне зависимости от конкретных нейромедиаторов и специфики биохимических процессов.

При предлагаемом подходе идет рассмотрение определенного «блока», сочетания психических и физических нарушений, отражающих нарушение функций нейронных связей. Происходит совместное рассмотрение психических и соматических нарушений.

Очень поучительным оказалось исследование Ю.Б.Котова и его соавторов в области медицинской диагностики. Ими было обнаружено, что больной, для характеристики которого врачи стандартно готовы использовать 450 показателей, на самом деле, исходя из динамики процесса, возможных принимаемых решений и управляющих воздействий, опыта практикующих врачей, может характеризоваться на первом этапе тремя, на втором четырьмя, а на третьем - всего одним показателем [21]. Этот замечательный пример следует иметь в виду при разработке экспертных систем для медицинской диагностики и новой нозологической классификации болезней.

В качестве примера можно упомянуть попытку разрешения в рамках предлагаемой концепции трудной для психиатрии проблемы сочетания депрессии с тревожно-агрессивной симптоматикой. Противоречие легко снимается, если предположить единый механизм нарушения работы нейронных систем, обусловленный нарушением в работе серотонинергической системы. Чтобы отделиться и не путаться с существующей нозологической классификацией, возможно целесообразно ввести классификацию по типу нарушения. Например, называть эту группу заболеваний «СеТА» - тревожно-агрессивная депрессия, индуцируемая кортизолом и связанная с серотонином [23,24]. Предлагаемая концепция в постановке диагноза имеет ряд притягательных сторон. Например, в рамках отдельного подтипа депрессии оно объединяет тревогу, агрессивность и расстройства настроения в единый процесс на основе временных и причинных связей. Или, например, по данным [25] зона N400 является электрофизиологическим маркером области мозга, где обрабатывается контекстуальная информация. Исследователи не выявили активации зоны N400 у больных шизофренией с дезорганизованным мышлением, в отличие от нормальных людей и больных с депрессией.

Предлагаемый подход освобождает психиатрию от субъективизма, когда за деталями и конкретными психопатологическими симптомами и синдромами теряется суть патологического процесса. Такой подход позволяет придать психиатрии более научный характер. Психические расстройства рассматриваются не как отдельные заболевания, а как различные «формы реакции» или «формы проявления». Удается выйти за узкие рамки нозологических форм, которые доминируют сейчас в психиатрии, часто противореча реальной клинической картине и затрудняя научную интерпретацию клинических данных.

Вариабельность психических расстройств можно объяснить следующим образом. При действии на центральную нервную систему патогенного фактора нарушается функция отдельных систем нейронов. Вид повреждения определяется природой фактора и устойчивостью групп нейронов и нейронных связей. Исход повреждения, таким образом, индивидуален и предсказуем только в определенной степени. То же касается психопатологических явлений, связанных с расстройством межнейрональной регуляции. Отсюда следует, что среди психических расстройств невозможно выделить отдельные, различающиеся сущности. Возможно описать только «блоки» психических нарушений, то есть группу психопатологических состояний, которые в определенной мере похожи, но различаются по патогенезу и, в принципе, требуют особого (биологического) подхода к лечению. В качестве примеров таких устойчивых диагностиченских «блоков» можно привести аффективные, психотические и дементные формы реакций, в то время как психопатологические состояния, которые входят в их состав, изменчивы и форма их проявления постоянно меняется. Таким образом, искусственно вычленять отдельные синдромы из такого конгломерата психических нарушений не имеет смысла. С появлением новой модели заболеваний биологические исследования в психиатрии должны переориентироваться с нозологических форм на первичные нарушения, определяющие психическое состояние. Целенаправленное психофармакологическое лечение будет состоять в специфическом лекарственном или ином воздействии именно на такие источники расстройства, в противовес нозологическому подходу.


Литература
1. Горбань А.Н. Обучение нейронных сетей. - М.: СП «Параграф»,1990

2. Горбань А.Н., Россиев Д.А. Нейронные сети на персональном компьютере. - Новосибирск, Наука, 1996

3. Уоссермен Ф. Нейрокомпьютерная техника. - М.: Мир, 1992

4. Цыганков В.Д. Нейрокомпьютер и его применение. - М,: Сол Систем,1993.

5. Родштат И.В., Карп В.П Чернавский Д.С. Пластинчатое строение мозга, нейрокомпьютинг и некоторые аспекты сознания // Тезисы докладов Международной конференции «Сознание и физическая реальность. Науки о сознании и мозге на рубеже 2000 года», Москва, 16-18 апреля 1999, с.8-10

6. Родштат И.В. Сознание и нейрокомпьютинг. // Парапсихология и психофизика, 1999, №1, с.120-125

7. Родштат И.В., Чернавский Д.С., Карп В.П. Нейрокомпьютинг и реальные нейросети спинального и церебрального уровня // Биомедицинская радиоэлектроника, 1999, №2,с.27-32

8. Налимов В.В. Спонтанность сознания. Вероятностная теория смыслов и смысловая архитектоника личности. - М.: Прометей,1989.

9. Frith CD.The Cognitive Neuropsychology of Schizophrenia. Hove, UK: Lawrence Erlbaum Associates, Inc; 1992

10. Frith CD,Corcoran R. Exploring «theory of mind» in people with schizophrenia, Psychol Med.1996;v.26,p.521-530

11. Чайченко Г.М., Харченко П.Д. Физиология высшей нервной деятельности. - Киев: Вища школа, 1981.

12. Блум Ф., Лейзерсон А., Хофстедтер Л. Мозг, разум и поведение. - М.: Мир,1998

13. Кратин Ю.Г. Нейрофизиология и теория отражения. - Л.: НаукаЮ,1982 - 84с.

14. Маунткасл В. Организующий принцип функции мозга: элементарный модуль и распределенная система. - Разумный мозг. Кортикальная организация и селекция групп в теории высших функций головного мозга. - М.: Мир,1981

15. Павлов И.П. Двадцатилетний опыт объективного изучения высшей нервной деятельности животных - ПСС, 2-изд., - М.: Л., 1951, т.3,кн.1 и 2.

16. Сеченов И.М. Рефлексы головного мозга. - Изб. Произв. М.,1956,т.1,с.7-127

17. Каплан Г.И., Сэдок Б.Дж. Клиническая психиатрия. В 2т. Пер.с англ. - М.:Медицина, 1994

18. Авруцкий Г.Я., Недува А.А. Лечение психических больных: Руководство для врачей. - 2-е изд., перераб. И доп. - М.:Медицина,1988 - 528с.

19. Ли А.Г. Нейрокомпьютинг и патогенез шизофрении. Данные психофармакологии и психиатрической клиники // Парапсихология и психофизика, 2000, №2 (в печати)

20. Д.С.Чернавский. Доклад на Международной конф. «Сознание и физическая реальность», Москва, 16-18 апреля 1999 // Архив видеоматериалов Фонда парапсихологии им.Л.Л.Васильева

21. Котов Ю.Б., Федорова М.В., Шалаев О.Н. Минимизация размерности описания объекта при выборе тактики в медицинской задаче (Приведено по статье Курдюмова С.П., Малинецкого Г.Г. Нейротехнологии и синергетика // V Всероссийская конференция «Нейрокомпьютеры и их применение». Сб.докладов - М.:17-19 февраля 1999 г., с.434-437)

22. Малинецкий Г.Г., Потапов А.Б. Русла и джокеры: о новых методах прогноза поведения сложных систем.// V Всероссийская конференция «Нейрокомпьютеры и их применение». Сб.докладов - М.:17-19 февраля 1999 г., с.455-458)

23. VanPraag H.M. Депрессия, тревожные расстройства, агрессия: попытки распутать гордиев узел // Медикография, т.20, №2, 1998, с.27-34

24. VanPraag H.M. Over the mainstream: diagnostic requirements for biological psychiatric research. / Psychiatry Res.,1997,72,pp.201-212



25. Passerieux C./ Laurent J.P., Lafont-Rapnouil S., Nartowski, Hardy M.C. Interet de l’evaluation de la N400 dans la schizophrenie. Communication aux Journess SNCLF. Paris, France: AFPB, et Societe de Psychologie Cognitive, 1996


База даних захищена авторським правом ©shag.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка