Особливості соціально-педагогічної діяльності з дітьми аутистами



Сторінка1/5
Дата конвертації11.09.2017
Розмір0.73 Mb.
  1   2   3   4   5
ОСОБЛИВОСТІ СОЦІАЛЬНО-ПЕДАГОГІЧНОЇ ДІЯЛЬНОСТІ З ДІТЬМИ АУТИСТАМИ

Зміст


Вступ

. Ретроспектива процесу становлення та розвитку аутизму

1.1 Поняття " дитячий аутизм", історія його виникнення

1.2 Причини виникнення аутизму та його генетичний вплив

2. Корекційно-педагогічна допомога дітям з раннім дитячим аутизмом

2.1 Зміст корекційно-розвивальної роботи у період раннього дитячого аутизму

2.2 Соціально-педагагічна робота з дітьми, хворими на аутизм

.3 Комунікативна спрямованість роботи з розвитку мовлення дитини з аутизмом

. Методи подолання негативізму агресії фобій у аутичних дітей

.1 Терапія аутизму, та методики роботи при РДА

.2 Розробка методики роботи в напрямку коригування мови дітей з РДА

.3 Рекомендації батькам дитини, що страждає на аутизм

Висновок

Використана література

Додатки

аутизм корекційний педагогічний агресія



Вступ

Актуальність роботи. "Я хочу, щоб мене зрозуміли ..." Чи часто ми розуміємо своїх дітей? Коли дитина маленька і повністю залежить від нас, ми не завжди зважаємо на його прагненнями та бажаннями. Навпаки, нав'язуємо свою думку, своє бачення, не намагаючись зрозуміти, чим він живе насправді.

Так виникає нерозуміння, переживання, конфлікти, неврози, так закладаються прохолодні, поверхневі відносини між батьками і дітьми на довгі роки. Якщо бути зрозумілими так важливо для нормально розвивитку дитини, то яке це має мати значення для дитини з аутизмом?! Як зрозуміти його дивну поведінку, переживання та прагнення, уподобання та бажання, якщо між нами - "скляна стіна" аутизму?

Ранній дитячий аутизм - особлива аномалія психічного розвитку, якій характерні стійкі і своєрідні порушення комунікативної поведінки, емоційного контакту дитини з навколишнім світом і вміння правильно реагувати на зовнішні ситуації. Основна ознаку аутизму, неконтактність дитини, виявляється зазвичай рано, вже на першому році життя, але особливо чітко у віці 2-3 років в період першої вікової кризи.

На мою думку, тема нашої роботи є дуже актуальною нині. Рік у рік людей, хворих на аутизм стає дедалі більше, і вони більше потребують корекційно-педагогічної допомоги.

Аутизм у дітей проявляється в порушенні контактів, у відході від реальності у світ власних переживань. В даний час аутизм розглядається як первазівное (беспронікающее, загальне) порушення, перекручування психічного розвитку, обумовлене біологічної дефіцітарность центральної нервової системи дитини. У дітей з аутистическими проявами спостерігається порушення соціальної взаємодії і здатності до спілкування. Для них характерні явне прагнення до самотності, ритуальні, стереотипно повторювані форми поведінки, специфічний розвиток або повна відсутність мови, манірність, незграбність рухів, неадекватні реакції на сенсорні стимули, страхи.

Цей дефект вивчався багатьма вченими, які розглядали дане порушення із різних позицій.Відомими вченими, що займалися даною проблемою були: Л.Каннер, Г.Аспергер, С.С.Мнухин, Л.Уинг, Э.Орниц, К.Джиллберг та інші.

Недостатнє розуміння проблеми захворювання раннім дитячим аутизмом, не дає змоги в повній мірі зрозуміти важливість колекційної роботи з дітьми, розуміння причин виникнення захворювання, роль батьків у вихованні дітей, хворих раннім дитячим аутизмом, недостатня кількість і поширення методик корекційного впливу.

Мета дослідження: вивчення можливих шляхів корекції РДА.

Об'єктом дослідження: захворювання - ранній дитячий аутизм.

Предмет дослідження: корекційно-педагогічна робота з дітьми з раннім дитячим аутизмом.

У відповідності з метою курсової роботи вирішувались наступні завдання:

1.Проаналізувати психолого - педагогічну літературу з питання "діти аутисти";

.Зясувати сутність раннього дитячого аутизму (причини виникнення та особливості розвитку психіки дітей);

3.Охарактеризувати шляху корекції раннього дитячого аутизму;

4.Розглянути методику роботи в напрямку коригування мови дітей з РДА;

.Запропонувати рекомендації батькам дитини, що страждає на аутизм.

У ході підготовки та написання даної роботи був використаний досвід науковців (аналіз публікацій), знання фахівців (вчителів-дефектологів, педагогів-психологів), вивчення документації, аналіз динаміки розвитку дітей з аутичними проявами.

Структура і обсяг роботи. Робота складається з вступу, трьох розділів, загального висновку, списку використаних джерел і додатків (1). Загальний обсяг курсової роботи - 67 сторінок друкованого тексту.

1. Ретроспектива процесу становлення та розвитку аутизму

.1 Поняття " дитячий аутизм", історія його виникнення

Дитячий аутизм є одним з тяжких порушень розвитку, яке характеризується серйозними недолікамисоціальних і комунікативних навичок поведінки.

У культурній історії Європи можна віднайти медичні тексти ще ХVIII сторіччя, які містили описи людей, котрі страждали на аутизм: вони не розмовляли, були замкнені й мали надзвичайно добру пам'ять.

Аутизм було описано у 1943 році псіхіатром Лео Каннером, коли він доглядав за 11-ю дітьми, які протягом перших років свого життя повністю замикалися у собі. Вони не сприймали інших людей, уникали зорового контакту, не проявляли розуміння соціального боку життя, частково або повністю не могли оволодіти мовленням і постійно повторювалиодні й ті самі стереотипні рухи. Для таких дітей також були характерні персеверації, коли дитина проявляє хворобливо маніакальну наполегливість, вимагаючи, щоб кожного разу у незмнному вигляді відтворювалися його улюблені матеріали і заняття, порушити які не може ніхто, окрім нього. Каннер назвав досліджуване явище раннім інфантильним аутизмом. Він визначив основну рису аутизму, як "нездатність дитини з самого початку життя співвідносити себе з людми та ситуаціями". Беручи до уваги ранній вік, у якому наступає захворювання, Каннер прийшов до висновку, що причиною аутизму є вроджена нездатність до установлення близьких відносин з іншими людьми.

Каннер описав батьків таких досліджуваних ним дітей, як педантичних інтелектуалів - холодних і відстороненних у відносинах з іншими людьми. Він назвав їх "замороженними батьками". І хоча Каннер був впевненим у тому, що аутизм є вродженим розладом, він такоклж бідготував грунт для теорії, згідно з якою ключовим фактором, який сприяє розвитку інфантильного аутизму, є бажання батьків, щоб їхня дитина зовсім не з'являлася на світ. Однак перше припущення про те, що харатерна для аутизму замкненість у собі є захисною реакцією дитини на холодний інтелектуалізм та ворожість батьків, не отримало підтримки з боку інших дослідників. Діти, які страждають аутизмом, не уходять від реальності внаслідок свого психічного розладу - скоріше, вони не можуть увійти в неї через тяжкі та обширні порушення індивідуального розвитку. На даний момент аутизм розглядається, як біологічно обумолене хронічне порушення розвитку, яке проявляється у перші роки життя дитини.

Діти, які страждають аутизмом, поводять себе дивним чином. Вони можуть верещати від радості, побачивши або почувши, як обертаються колеса їх іграшковоъ машинки, і в той же час ігнорують намагання інших пограти з ними. Вони можуть не реагувати на звертання до них., як глухий, і відразу обернутися, почувши шелест цукерки, яку розгортають. Багато дітей, які страждають дитячим аутизмом, бояться і уникають шумних предметів, та предметів, яекі рухаються - води, що тече з крану, гойдалок, єскалаторів, іграшок на батарейках і навіть вітру. Але деякі речі привертають їх увагу, наприклад фен, або гірлянда, що мерехтить.У туких дітей спостерігається незвичайні вподоби або інтереси до окремих об'єктів, які не можна пояснити, ними можуть бути і резинові стрічки, шматки наждачного пеперу, ниток.

За допомогою описів дорослих, які страждають аутизмом та мають високий рівень розвитку інтелекту, ми маємо можливість проникнути у внутрішній світ людини, котру протягом всього життя з раннього дитинства супроводжувало це захворювання [7].

Джеррі боявся навіть інших людей, оскільки вважав, що вони можуть завдати йому болю. Він ніколи не міг передбачити або пояснити їх поведінку. Про початкову школу Джеррі згадує з жахом. Класна кімната призводила його до збентеження, і йому здавалося, що з ним може щось трапитися.

Але були і приємні спогади. Джеррі любив ходити з матірью у продуктовий магазин, де він міг роздивлятися етикетки на консервних бляшанках і цінники на товари. Він також пам'ятав, що йому подобалося брати предмети руками. У його життя трапилася різка зміна, коли він у восьмирічному віці відкрив для себе таблицю множення. Він казав, що йому дуже подобалися операції з числами. Він також не міг пояснити, чому для нього були такими важливими його ритуали, сказав просто, що це було необхідно. Але треба зазначити, що згадуючи своє дитинство, він ні разу не згадав про свої відносини з іншими членами родини; здавалося, надавати значення цій стороні життя.

Ранній дитячий аутизм (класичний аутизм або синдром Каннера) - відхилення в психічному розвитку дитини, яке включає не одну дисфункцію. Поняття аутизму являє собою комплексне порушення, в більшій мірі, ніж епілепсія і розумова відсталість. Головним проявом аутизму є порушення спілкування дитини з навколишнім світом. Причини виникнення аутизму різноманітні .. Найчастіше це патологія так званого "шизофренія спектра" рідше - особлива органічна недостатність центральної нервової системи (хромосомна, спадково-обмінна, можливо і внутрішньоутробна). Не виключено, що РДА може виникнути і кА самостійна аномалія психічної конструкції, обумовлена ??спадковістю. [5]

У країнах Західної Європи статистика показує, що частота РДА оцінюється від 5 до 15-20 на 10 тисяч дитячого населення. [5].

У питанні про етимологію раннього дитячого аутизму єдності думок немає.

Л. Каннер (1943) розцінював РДА як особливе хворобливий стан; Г. Аспергер (1944-1948) - як патологічну конституціональну структуру, ближче до психопатичної. Більшістю вітчизняних дослідників (Г. Є. Сухарєва, 1935, 1974; Т. П. Сімпсон, 1948; О. П. Юр 'єва, 1967), а також рядом зарубіжних дослідників (Л. Бендер, 1958; М. Кларк, 1963 і ін .) ранній дитячий аутизм розглядається в основному в рамках патології шизофренії кола: як початковий період дитячої шизофренії, рідше - важкої форми шизоидной психопатії. У цих випадках мова йде про спадкової патології з нез'ясованими механізмами, як це має місце при шизофренії. [5].

Ряд дослідників припускають можливість і органічного походження синдрому РДА (Д. М. Ісаєв, 1970, 1978; К. С. Лебединський і С. В. Немировська, 1981) його зв'язок з внутрішньоутробним ураженням нервової системи та локалізацією в стовбурових відділах мозку.

У зарубіжних дослідженнях, значна роль відводиться хронічної психотравмуючої ситуації (Б. Беттельхейм, 1967 і ін), викликаної холодністю матері по відношенню до дитини, деспотичним тиском матері.

З часу визнання існування раннього дитячого аутизму проведені численні дослідження, в ході яких робилися спроби розкрити суть захворювання. Виявлено різні механізми розвитку аутизму: психологічні, неврологічні (резидуально-органічний дефект), нейрофізіологічні (недостатня активація ретикулярної формації), біохімічні (збільшення вмісту серотоніну), імунні (наявність аутоімунних процесів) і генетичні (родичі першого ступеня споріднення захворюють в 50 разів частіше, ніж у здорової популяції) [4].

Близько половини з усіх людей з синдромом Аспергера мають близьких родичів з таким же синдромом або його типовими симптомами.

У порівнянні із загальним населенням серед дітей з аутизмом зустрічається більше число випадків пошкоджень мозку, що виникли під час вагітності, пологів або післяпологового періоду. Вони особливо часто перешкоджають благополучного розвитку протягом пре-, пери-і неонатального періодів.

Діти, які перенесли певні інфекції, такі як краснуха під час вагітності або вірусний інфекційний герпес протягом перших років життя, схильні до високого ризику розвитку аутизму. Інші інфекції також можуть бути причиною пошкоджень мозку, достатніх для розвитку аутизму. [4].

Залишається невідомим, що ці соматичні розлади мають спільного. Вважається, що вони порушують функції мозку, необхідні для нормального соціально-комунікативного розвитку та розвитку уяви.

Отже, причини дитячого аутизму ще не достатньо вивчені. Але необхідно зазначити, що дитячий аутизм - це перш за все викликане особливими біологічними причинами порушення психічного розвитку, яке проявляється дуже рано.

.2 Причини виникнення аутизму та його генетичний вплив

В наш час загальноприйнятою є точка зору, згідно з якою аутизм представляє собою порушення розвитку нейронних структур, які мають біологічну основу і багато причин виникнення.

У дітей, які страждаять аутизмом, частіше, ніж у нормальних дітей, спостерігається медичні проблеми у принатальний період розвитку, під час пологів і у післяпологовий період. Приблизно у 25% випадків аутизму виникають передчасні пологи, кровотечі у період вагітності, токсемія (отруєння крові), вірусні інфекції або їх наслідки, а також низький післяпологовий тонус. Хоча перераховані проблеми, що виникають під час вагітності і пологів, не є початковою причиною аутизму, вони стають загальними факторами ризикуц в період ембріонального або неонатального розвитку.

Нещодавно було висунуто дуже спірне припущення, що деякі причини аутизму у дітей, що мають обмежений словарний запас, а також інші соціокомунікативні поведінкові проблеми, що зникають під час другого року життя, можуть бути пов'язані з вакцинацією. Особливу озабоченість вчених викликало розповсюдження комбінованого щеплення від корі, краснухи та свинки. Але інші дослідження, які були проведені в інших країнах, в яких ведеться подробна реєстрація медичних процедур і захворювань, не підтверджуютьнаявність зв'язку між даним щепленням та захворюванням на аутизм [9].

Ранній дитячий аутизм - порівняно рідкісна форма патології. За даними L.Wing, поширеність його становить дві на 10000 дітей шкільного віку. Основними проявами синдрому, які простежуються попри всі його різновидах, є виражена недостатність чи повну відсутність потреби у контакту з оточуючими, емоційна холодність чи байдужість до родичів, страх новизни, будь-який зміни у оточуючої обстановці, хвороблива відданість рутинного порядку, одноманітне поведінка зі схильністю до стереотипним рухам, і навіть розлади промови, характер яких істотно відрізняється за різних варіантів синдрому.

Свого часу у вирішенні цієї проблеми увагу приділялося різних причин і механізмам виникнення даного порушення. Але досі немає чіткого ставлення допатогенетических механізмах РДА.

З становищаЛ.С. Виготського про первинних і вторинних порушеннях В.В. Лебединський і О.Н. Микільська (1981, 1985) пропонують такий її варіант вирішення питання щодо патогенезі РДА [12]:

як первинних розладів при РДА розглядаються підвищена емоційна чутливість і слабкість енергетичного потенціалу, внаслідок їхнього впливу на організм виникають вторинні порушення.

до вторинним відносять аутизм, як спробу уникнути впливів зовнішнього світу,стереотипии, надцінні інтереси. Виникає ослаблення емоційної реакцію близьких, до повного їх ігнорування ("афектована блокада"), загальмована чи недостатня реакція на слухові й зоровістимули.

Дослідження специфічних хромосомних порушень і генетичних мутацій, а також результати спостереження за сім'ями хворих і близнюками, дозволяють говорити про суттєву роль генетичних факторів в етимології аутизму.

. Хромосомні порушення і генетичні мутації. Відкриття порушення фрагменту Х-хромосоми у 2-3% дітей, які страждають аутизмом, привернуло серйозну увагу вчених до даного, а також до інших хромосомних порушень, як до можливих причин аутизму. Вцілому ризик хромосомних порушень серед дітей, які страждають аутизмом на 5 % вищий, ніж серед інших дітей. Однак, вивчення цих порушень не дозволяє визначити точне розсташування генів, відповідальних за дане захворювання, оскільки був виявлений зв'язок аутизму з аномаліями, які зачіпають практично всі хромосоми [21].

Існує також зв'язок аутизму з бугорчатим склерозом - рідкісною мутацією зони окремого гена. Прояви даного захворювання коливаються у широких межих від легкої до крайньо тяжкої форми, включаючи нейродефіцити, припадки і нездатність до навчання. У більшості випадків захворювання викликане випадковими мутаціями і не ма. наслідкового характеру. В 1-4 % випадків аутизм супроводжується бугорчатим склерозом, причому серед дітей, які страждають також на епілепсію і розумову відсталість, процентне співвідношення ще вище. Хоча механізми цього взаємозв'язку ще невідомі, можливо, що аутизм виникає у тих випадках, коли у період найважливіших фаз розвитку нейронів виникають генні мутації, які пов'язані з бугорчатим склерозом, що призводить до ураження ділянок мозку, які відповідальні за можливий розвиток аутизму.

. Спостереження за сім'ями хворих та дослідження близнюків. спостереження за сім'ями хворих на аутизм показують, що 3-7% братів та сестер, а також більш віддалених родичів осіб, які страждають аутизмом, також схильні до цього захворювання. Дослідження близнюків показує, що вірогідність захворювання обох монозиготних близнюків складає 60-90%, по порівнянню з практично нульовою вірогідністю для дизиготних близнюків.

На основі всіх близнюкових досліджень і вивчення сімей хворих, можна зробити висновок, що схильність до аутизму передається наслідково більш ніж у 90% випадків.

. Молекулярна генетика. Багатообіцяючі досліди з використанням молекулярної генетики, які були проведені в останні роки, дозволили виявити ген, який, вірогідно, є геном схильності до аутизму. Він виявлений у хромосомі 7. Також вивчалося дослідження хромосоми 15 [23].

Спочатку аутизм вважався тільки психіатричною або психологічною проблемою, його навіть досить довго плутали з шизофренією. Потім в усьому звинувачували батьків, які мало приділяли уваги дитині.

Аутизм може виникати як своєрідна аномалія розвитку генетичного генезу, а також спостерігатися у вигляді ускладнюючого синдрому при різних неврологічних захворюваннях, у тому числі і при метаболічних дефектах. Клінічна диференціація РДА має важливе значення для визначення специфіки лікувально-педагогічній роботи, а також для шкільного і соціального прогнозу.

Існує думка, що аутизм це не хвороба, це симптоматика, яку скорочено назвали одним словом, причиною її є багато проблем. Вважається, що аутична поведінка є інтегральним розладом з різною етіологією і патогенезом. З'ясування у кожному конкретному випадку механізмів його розвитку на клінічному етиопатогенетичному рівні має важливе практичне і теоретичне значення. Природу цього явища до сьогодні не вивчено, як з ним боротися також ніхто достеменно не знає. Аутизмом зараз називають все, чому не знайшлося пояснення. Дитині перевіряють все але нічого не знаходять, а проблема є і довкола цієї проблеми є цілком чітка симптоматика.

Вважається, що ранній дитячий аутизм частіше виникає в певному сімейному середовищі, звичайно це інтелектуальне середовище. Відомо також, що аутизм спостерігається у первістків і єдиних дітей в сім'ї.

Існує різний підхід до розуміння виникнення аутичної поведінки: одні автори вважають, що аутизм може виявлятися вже з народження, інші вважають за краще виділяти аутизм первинний і вторинний. Первинний розглядається як вроджена генетично зумовлена схильність, вторинний - як форма сформованих поведінкових реакцій. Практика показує, що зазвичай присутнє поєднання цих двох механізмів.

Існує чимало гіпотез, що пояснюють природу аутизму [12].

Одна з найрозповсюдженіших гіпотез полягає у тому, що це відхилення у розвитку викликано генетичними порушеннями. Так, висновками досліджень, що проводив Міжнародний консорціум по молекулярному і генетичному вивченню аутизму, стало твердження, що на людських хромосомах 2 і 17 є ділянки, які викликають схильність до аутизму. Дослідникам також вдалося підтвердити припущення щодо того, що подібні зони містять 7 і 16 хромосоми. На думку канадського науковця Стефана Шерера, за аутизмом є "відповідальною" 7-а хромосома ДНК.

Окрім цього встановлено, що в середньому мозок аутистів на 10% більше "нормальних" показників. Більшим є і розмір мозочкової мигдалини, яка бере участь в обробці емоційної інформації. Знайдені серйозні зміни в хімічному складі мозку.

Навязливі стани аутистів повязані з низьким вмістом серотоніну у мозку, а боязкість суспільства залежить від вмісту окситоцину, якого називають "молекулою комунікативності".

Біохіміки також наголошують на спадкоємних факторах, що спричинюють порушення у мозковій тканині. Їх рішучим опонентом є доктор Едвін Кук (Чикагський університет), котрий стверджує, що чинником розвитку аутизму є вірус; і цей вірус перешкоджає міграції нервових клітин у мозку, який зароджується. При цьому усі науковці виявляють обережність, коли говорять про генетичну схильність до аутизму і гормональний вплив.

Спеціалісти Центру аутизму Університету штату Вашингтон провели серію досліджень активності мозку аутичних дітей при різних емоційних ситуаціях. Керівник Центру Джералдин Доусон вважає, що отримані результати переконливо доводять, що при аутизмі виявляються „зачепленими" базові механізми функціонування мозку.

В. Rimland і С.С. Мнухін вказують на можливість роль порушень активуючих впливів зі сторони утворень стволу мозку.Д.Н. Ісаєв і В.Е. Каган висловлює припущення щодо значення порушення чололімбічних функціональних звязків у виникненні розладів системи організації і планування поведінки.

Кора головного мозку у дітей з аутичними розладами пасивно реєструє і закарбовує все, що потрапляє в їх поле зору, але втрачає здатність активного ставлення до явищ оточення; експериментально встановлено (С.С. Мнухін та інші), що у них домінують в корі головного мозку процеси гальмування.

Відомо, що у аутичних дітей ознаки мозкової дисфункції спостерігається частіше звичайного; у них нерідко виявляються порушення біохімічного обміну.

Останнім часом це захворювання все частіше відносять до розряду захворювань повязаних з проблемами оточення. Під оточенням розуміється їжа, ліки, повітря, вода, брак необхідних поживних мікроелементів, вміст токсинів в довкіллі, тобто, все, що оточує нас може мати потенційну небезпеку для людини[6].

Дослідження показали, що існує прямий звязок між збільшенням кількості ртуті у вакцинах і аутизмом. У 1950 р, коли національний календар щеплень включав у себе всього 4 щеплення (від дифтерії, стовбняку, коклюшу та натуральної оспи), аутизм розвивався всього у 1 дитини на 10 000. Водночас педіатри називають це збігом. Зокрема Ден Олмстед у своїх стаття "Епоха аутизму // United Press International" звертає увагу на те, що вперше аутизм виявили майже одночасно і в США, і в Європі.

Виникнення аутизму одночасно на різних континентах - не збіг, переконаний Ден Олмстед. Така одночасність означає, що хворобу спровокував якийсь єдиний для різних місць чинник. Цим чинником може бути одночасне для різних країн попадання в організм дітей етилртуті, причому не обов'язково у складі вакцин. Ден Олмстед дізнався, що дана особливо небезпечна форма органічної ртуті використовувалася приблизно з 1930 р. у виробництві фунгіцидів. Саме Моріс Хараш, американський хімік, який запатентував вживання цієї сполуки у вакцинах, - там вона застосовується під назвою тимеросал - вперше використав органічну ртуть для дезинфекції насіння.

Дві компанії (одна німецька, інша американська) створили церезан - фунгіцид на основі етилртуті. Спільне підприємство продавало цей фунгіцид і в Європу, і в США. Етилртуть досі входить в більшість вакцин від грипу, які отримують вагітні жінки і маленькі діти. Варто зауважити, що сільгосппродукти, які містять ртуть заборонені у сільгосппродукції у звязку з шкідливим впливом на людину та довкілля.

Отже, причиною виникнення аутизму могло бути - вважає Ден Олмстед - дія етилртуті через сільськогосподарські добрива. Таким чином, у деяких дітей, чутливих до дії нової нейротоксичної форми ртуті, розвинулося нове неврологічне захворювання - аутизм.

Із появою нових вакцин проти інших захворювань, медпрацівники почали вводити дітям більші дози ртуті. Ті, хто був народжений у 1981 р, отримали 135 мікрограм ртуті (у середньому), та вже почалася реєстрація 1 дитини із 2600 дітей, народжених у тому році [16].

  1   2   3   4   5


База даних захищена авторським правом ©shag.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка