Навчально-методичний посібник для студентів 6 курсу медичних університетів Запоріжжя-2017



Сторінка6/12
Дата конвертації10.09.2017
Розмір2.15 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12
Тема 3

Курація хворого з інфарктом міокарда

Курація хворого з кардіогенним шоком

Актуальність. За показниками смертності від хвороб системи кровообігу (ХСК) Україна посідає непрестижне перше місце серед країн європейської спільноти. Щорічно зростають поширеність і захворюваність на ХСК. Великої уваги заслуговує показник смертності від ХСК у чоловіків молодого і середнього віку, який у 3–5 разів перевищує аналогічні показники у більшості розвинених країн. У структурі смертності та інвалідизації населення України серцево-судинні захворювання посідають перше місце. Вони є причиною смерті майже 60% та інвалідності – 33% хворих. Значна частина летальних виходів, пов’язаних з патологією серцево-судинної системи, зумовлена гострим інфарктом міокарда (ГІМ). Незважаючи на певні успіхи у лікуванні ГІМ, у більшості індустріальних країн ця патологія залишається серед найважливіших причин захворюваності і смертності. Відомо, що значна кількість хворих, які перенесли ГІМ, має високий ризик виникнення ускладнень у післяінфарктний період, а летальність у цій групі становить близько 20% протягом року. Тому профілактичні та терапевтичні заходи у ранній післяінфарктний період повинні застосовуватися, у першу чергу, у пацієнтів з високим ризиком виникнення ускладнень. Найбільш виражений позитивний вплив на результати лікування ГІМ в останні роки мало вдосконалення алгоритмів лікування, спрямованих на відновлення прохідності вінцевої артерії, що зумовила інфаркт. У великих рандомізованих дослідженнях із застосуванням ранньої тромболітичної терапії у хворих на ГІМ летальність упродовж 30 діб становила 6–10%, тоді як у дослідженнях із застосуванням перкутанної транслюмінальної коронарної ангіопластики – 2,5%.

Вищенаведені дані обумовлюють важливість та актуальність вивчення етіології, ключових ланок патогенезу, типових та атипових клінічних проявів, стандартів діагностики ГІМ з метою оптимізації лікарської тактики налаштованої на раннє виявлення та адекватне лікування хворих на ГІМ.



Ціль заняття: навчити студентів сучасній тактиці ведення хворих на гострий інфаркт міокарда, на практиці застосовувати сучасні стандарти діагностики, лікування та профілактики ГІМ, на підставі курації пацієнтів з ГІМ в умовах стаціонару та поліклініки.

Студент повинен знати:

  1. Визначення поняття інфаркту міокарда.

  2. Етіологію та патогенез інфаркту міокарда.

  3. Ключові клінічні ознаки та критерії діагностики інфаркту міокарда.

  4. Електрокардіографічні ознаки гострого інфаркту міокарда.

  5. Місце інструментальних методів дослідження в діагностиці ГІМ (ехокардіографія, добове моніторування ЕКГ та АТ, навантажувальні тести).

  6. Біохімічні маркери пошкодження міокарда, запальної активності та тромбозу у хворого на гострий інфаркт міокарда.

  7. Стратифікацію ризику виникнення гострого інфаркту міокарда та смерті.

  8. Показання та протипоказання до проведення коронароангіографії.

  9. Рекомендації щодо вибору сучасного методу лікування хворого на гострий інфаркт міокарда.

  10. Основні положення протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Кардіологія», (наказ МОЗ України № від ).

Студент повинен вміти:

  1. Проводити опитування та фізикальне обстеження хворих на ГІМ.

  2. Складати план обстеження хворого на ГІМ, обґрунтувати застосування основних методів обстеження, визначити показання до їх проведення.

  3. Проводити реєстрацію та інтерпретацію ЕКГ при ГІМ.

  4. Оцінити результати ехокардіографії, добового моніторування ЕКГ та АТ.

  5. Оцінити результати лабораторних тестів на біохімічні маркери пошкодження міокарда, запальної активності та згортальної системи крові.

  6. Оцінити результати проведення коронароангіографії.

  7. Провести диференційний діагноз з патологічними станами, що супроводжуються гострим болем у грудній клітці.

  8. На підставі аналізу даних лабораторного та інструментального обстежень, обґрунтувати та сформулювати діагноз ГІМ.

  9. Призначити відповідне лікування хворому на ГІМ з елевацією або без елевації сегмента ST.

  10. Демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами медичного фахівця.

Практичні навички

    • Вміти проводити опитування, фізикальне обстеження хворого на ГКС.

    • Вміти реєструвати та інтерпретувати ЕКГ

    • Вміти аналізувати дані лабораторного обстеження

    • Вміти аналізувати дані інструментальних досліджень

Невідкладні стани

  • Вміти надавати допомогу при гострому болю у грудній клітці

  • Вміти надавати допомогу при гострій серцевій недостатності

  • Вміти надавати допомогу при порушеннях ритму та провідності

Заняття проходять у вигляді роботи студентів у складі малих бригад біля ліжка хворого на ГКС. Згідно наскрізної навчальної програми "Внутрішня медицина" для вищих медичних закладів ІІІ-IV рівнів акредитації, організація навчального плану має забезпечити участь студента у веденні 3- 4 пацієнтів з ГІМ. Під час курації хворих студент користується відповідним Протоколом та заповнює картки пацієнтів.


Протокол обстеження, встановлення діагнозу,

лікування та профілактики

КЕРІВНИЦТВА ДО ДІЙ

Привітання: привітайтеся та представтеся хворому

Знайомство: зберіть паспортні дані хворого (П,І.Б., стать, вік, місце проживання, місце роботи та спеціальність)

Скарги хворого на момент обстеження

Визначте та деталізуйте скарги хворого.

При визначенні скарг хворого зверніть увагу на наявність:



  • інтенсивного болю у грудній клітці

  • характеру болю – давлючий, стискаючий або пекучий

  • тривалості болю – більше 15 хвилин

  • блідості шкіри та слизових оболонок

  • холодного поту

  • різкої слабкості

  • тахі- чи брадікардії

  • високого чи низького рівня артеріального тиску

Індивідуальний та сімейний анамнез, опитування за органами та системами

Виясніть динаміку захворювання, проведіть опитування за органами та системами.

1. Наявності факторів ризику.

При опитуванні зверніть увагу на відомості відносно:

- особи з надмірною масою тіла (≥ 25 кг/м2);

- паління тютюну;

- малорухливий спосіб життя;

- вік понад 45 років;

- артеріальна гіпертензія;

- гіперхолестеринемія;

- атеросклероз, цукровий діабет, подагра, хронічні захворювання печінки, нирок, серцево-судинної системи (ішемічна хвороба, інфаркти, інсульти в анамнезі);

- метаболічний синдром;

- хвороби серцево-судинної системи у найближчих родичів.

2. Наявності специфічних фактів анамнезу захворювання:


  • виникнення тривалого та інтенсивного ангінозного болю вперше у житті;

  • дестабілізації клінічних проявів стенокардії напруження;

  • системні прояви атеросклеротичного процесу.

Фізикальне обстеження

При обстеженні хворого оцініть:

  1. Колір і вологість шкіри та слизових оболонок

  2. Рівень пульсу та АТ

  3. Локалізацію та характеристику верхівкового поштовху

  4. Порушення серцевого ритму

  5. Наявність патологічних шумів та тонів серця

  6. Наявність шумів на судинах шиї

  7. Хрипи при аускультації легенів

  8. Наявність периферичних набряків




План обстеження

Загальний аналіз крові та сечі, рівень глюкози крові, електроліти, трансамінази, ліпідограмма, коагулограмма, агрегація тромбоцитів, рівень тропоніну I або Т, МВ фракції КФК, міоглобіну, протеїну С, ПНУП; ЕКГ, ЕхоКГ, добове моніторування ЕКГ та АТ, коронароангіографія

Лабораторні та інструментальні дослідження

Оцініть рівні:

- гемоглобіну, еритроцитів, лейкоцитів, ШОЕ

- глюкози натще

- калію, натрію, кальцію, магнію та хлору у крові

- АсАТ, АлАТ

- протромбіну, фібриногену, інших показників згортувальної та протизгортувальної системи крові,

- агрегаційної здатності тромбоцитів

- тропоніну I або Т, МВ фракції КФК

- міоглобіну, протеїну С, ПНУП

- загального холестеролу (ХС), ХС ліпопротеїнів високої та низької щільності (ЛПВЩ, ЛПНЩ) та тригліцеридів (ТГ) у сироватці крові;

- сечової кислоти та креатиніну у сироватці крові;

- мікроальбумінурії,

Інтерпретувати дані отримані при проведенні:


  • ЕКГ

  • ЕхоКГ

  • Добового моніторування ЕКГ та АТ

  • Коронароангіографії

Формулювання діагнозу

  • Гострий Q-інфаркт міокарда (не-Q-інфаркт міокарда)

  • Ускладнення (порушення ритму та провідності, ГСН – Killip I-III, перикардит, інфаркт міокарда в анамнезі із зазначенням дати)

  • Серцева недостатність (вказати стадію та функціональний клас за NYHA).

  • Артеріальна гіпертензія (вказати стадію, ступінь та групу ризику)

  • Супутні захворювання.

План лікування

Скласти план лікування, який повинен включати немедикаментозну та медикаментозну терапію

Немедикаментозна терапія

Дайте рекомендації стосовно модифікації способу життя:

  • зменшити вагу тіла за наявності ожиріння або надлишкової маси тіла;

  • обмежити вживання легкозасвоюваних вуглеводів;

  • зменшити вживання алкоголю;

  • регулярно виконувати динамічні фізичні вправи;

  • обмежити вживання кухонної солі до 3 г/добу при артеріальній гіпертензії;

  • обмежити вживання насичених жирів та холестеролу;

  • відмовитися від паління;

  • включити до раціону продуктів, багатих рослинними волокнами.

Методи медикаментозної терапії

1. На підставі інтерпретації ЕКГ визначити належність хворого до певного типу гострого інфаркту міокарда: з зубцем Q або без зубця Q

2. В залежності від типу ГІМ та можливості проведення невідкладної коронароангіографії, визначити спосіб реканалізації враженої коронарної судини (тромболізіс, ЧКВ, гепаринотерапія)



3. При виборі тактики лікування необхідно враховувати доказову базу згідно даних контрольованих досліджень стосовно кожної групи медикаментів, що потрібно призначити.

Тромболитики

Стрептокиназа


Механізм дії: сприяє системному фібринолізу та не володіє спорідненням з фібрином;

Дані контрольованих досліджень: рівень доказовості 1А. Показано при гострому інфаркті міокарда з елевацією сегмента ST в перші 6 годин від початку захворювання за неможливості проведення коронарографії та ангіопластики. Протипоказано при геморагічному інсульті, травмі голови протягом 3 тижнів, шлунково-кишковій кровотечі протягом останнього місяця, гострому інфаркті міокарда без елевації сегмента ST, розшаруванні аорти.

Альтеплаза

Механізм дії: рекомбінантний людський активатор плазміногену тканинного типу; перетворює плазміноген на плазмін, що призводить до розчинення фібринового згустку;

Дані контрольованих досліджень: рівень доказовості 1. Показаний при гострому інфаркті міокарда з елевацією сегмента ST в перші 6 годин від початку захворювання за неможливості проведення коронарографії та ангіопластики.

Протипоказаний при внутрішньоскроньові крововиливи у анамнезі, внутрішньоскроньові об’ємні утворення, кровотеча будь-якої локалізації, підозра на рошаровуючу аневризму аорти, гострому інфаркті міокарда без елевації сегмента ST.

Антикоагулянти

Нефракціонований гепарин

Механізм дії: пригнічує фактори згортання безпосередньо в крові, оказує сильну антитромбінову дію, гальмує утворення тромбопластину і фібрину. Дані контрольованих досліджень: рівень доказовості 1. Показаний при коронарному тромбозі при ГКС, для попередження та лікування тромботичних ускладнень при ГІМ, попередження реоклюзії при проведенні ТЛТ, попередження рецидивів ішемії при НС та ГІМ. Протипоказаний внутрішня кровотеча, геморагічний діатез, геморагічний інсульт, неконтрольована артеріальна гіпертензія, важка ниркова або печінкова недостатність.

Еноксапарин

Механізм дії: антитромботична дія за допомогою пригничення фактора Ха та ІІа. Дані контрольованих досліджень: рівень доказовості 1. Показаний при коронарному тромбозі при ГКС, для попередження та лікування тромботичних ускладнень при ГІМ, попередження реоклюзії при проведенні ТЛТ, попередження рецидивів ішемії при НС та ГІМ. Протипоказаний при зниженні згортання крові будь-якого генезу, ерозивно-виразковому враженні ШКТ в фазі загострення, особливо з тенденцією до кровотечі, септичному ендокардиті, спінальній чи епідуральній пункції, травмах ЦНС, органів зору, слуху, хірургічних операціях на цих органах.

Антиагреганти

Аспірин

Механізм дії: пригнічує утворення тромбоксану А2 та знижує здатність тромбоцитів до агрегації. Показаний при гострому коронарному синдромі та інфаркті міокарда. Протипоказаний при внутрішніх кровотечах, ерозивних захворюваннях ШКТ, підвищеній чутливості до препарату.

Клопідогрел

Механізм дії: пригнічує АДФ-індуковану агрегацію тромбоцитів та впливає на рецептори тромбоцитів ІІb/ІІІа. Показаний при гострому коронарному синдромі та інфаркті міокарда. Протипоказаний при геморагічних діатезах, схильності до кровотеч (виразкова хвороба, геморагічні інсульти), лейкопенії, тромбопенії, агранулоцитозі.

Статини

Симвастатин

Механізм дії: оказує гіполіпідемічну дію за рахунок зворотного пригнічення активності ГМГ-КоА-редуктази в печінці та здухвинній кишці та пригнічення утворення в печінці ліпопротеїдів дуже високої щільності. Показаний при гострому коронарному синдромі та інфаркті міокарда. Протипоказаний при при важких захворюваннях печінки, вагітності та лактації.

Аторвастин

Механізм дії: оказує гіполіпідемічну дію за рахунок зворотного пригнічення активності ГМГ-КоА-редуктази в печінці та здухвинній кишці та пригнічення утворення в печінці ліпопротеїдів дуже високої щільності. Показаний при гострому коронарному синдромі та інфаркті міокарда. Протипоказаний при при важких захворюваннях печінки, вагітності та лактації.

Бета-адреноблокатори

Атенолол

Механізм дії: оказує негативну інторопну та хронотропну дію за рахунок за рахунок чого знижується потреба міокарда в кисні та знижується ризик ішемії міокарда під час навантаження. Показаний при артеріальній гіпертензії, для профілактики нападів стенокардії; інфаркті міокарда; порушенні серцевого ритму: при синусовій тахікардії. Протипоказаний при хронічній серцевій недостатності IIБ-III ст. AV блокаді II та ІII ступеня СА блокаді, синдромі слабкості синусного вузла; гострій серцевій недостатності; кардіогенному шоку; брадикардії, артеріальній гипотензії, метаболічному ацидозі, бронхіальній астмі, гіперчутливості до препарату.

Небіволол

Механізм дії: селективно блокує бета-1-адренорецептори, моделює синтез ендотеліального релаксуючого фактора, знижує серцевий викид, ОЦК, ЗПСО, гальмує утворення реніну. Показаний при ессенціальній артеріальній гіпертензії, при ІХС. Протипоказаний при хронічній серцевій недостатності IIБ-III ст. атріовентрикулярній блокаді II та ІII ступеня синоаурикулярній блокаді, синдромі слабкості синусного вузла; гострій серцевій недостатності; кардіогенному шоку; брадикардії, артеріальній гипотензії при інфаркті міокарда, метаболічному ацидозі, бронхіальній астмі.

Інгібітори АПФ

Раміприл

Механізм дії: каталізує перехід ангіотензина I в ангіотензин II, що призводить до розширення судин і вносить свій вклад в кардіопротективну і ендотеліопротективну дію раміприла, викликає зниження секреції альдостерона, призводить до значного зниження периферичного опору, зменшує гіпертрофію міокарда. Показаний при артеріальній гіпертензії, ХСН в тому числі при інфаркті міокарда, для зниження ризику розвитку ІМ, інсульту. Протипоказаний при підвищеній чутливості, важкій нирковій недостатності, гемодіалізі, вагітності, лактації.

Периндоприл

Механізм дії: каталізує перехід ангіотензина I в ангіотензин II, що призводить до розширення судин і вносить свій вклад в кардіопротективну і ендотеліопротективну дію раміприла, викликає зниження секреції альдостерона, призводить до значного зниження периферичного опору, зменшує гіпертрофію міокарда, знижує надлишкове відкладання колагену в субендокардіальних шарах міокарда та відновлює ізоферментний профіль міозину. Показаний при артеріальній гіпертензії, ХСН в тому числі при інфаркті міокарда, для зниження ризику розвитку ІМ, інсульту. Протипоказаний при підвищеній чутливості, важкій нирковій недостатності, гемодіалізі, вагітності, лактації.

Нітрати

Ізосорбіда дінітрат

Механізм дії: розслаблює гладенько-м’язові клітини в артеріях, венулах, іартеріолах, зменшує венозне повернення крові до серця та потребу міокарда у кисні, знижує тиск наповнення та напругу стінки ЛШ, що сприяє підсиленню капілярного кровтоку та відкриттю інтрамуральних коронарних судин. Показаний: для тривалого лікування ІХС, профілактики нападів стенокардії, при легеневій гіпертензії, хронічній застійній серцевій недостатності. Протипоказаний при зниженому тиску наповнення ЛШ, гострій серцево-судинній недостатності (шок, судинний колапс), гіпотензії (АТ нижче 90 мм рт.ст.).

Ізосорбіда мононітрат

Механізм дії: антиангінальна дія пов’язана зі зменшенням потреби міокарда у кисні, за рахунок переднавантаження та післянавантаження, а також ділатуючої дії на крупні коронарні судини. Показаний: для профілактики нападів стенокардії і епізодів «німої» ішемії при ІХС, при хронічній серцевій недостатності, легеневій гіпертензії, портальній гіпертензії. Протипоказаний при алергічних реакціях на нітрати, зниженому тиску наповнення ЛШ, гострій серцево-судинній недостатності (шок, судинний колапс), гіпотензії (АТ нижче 90 мм рт.ст.).


Курація хворого з кардіогенним шоком.
Європейські рекомендації з діагностики і лікування гострої та хронічної серцевої недостатності (2008).

Визначення та діагностика серцевої недостатності

Визначення серцевої недостатності

Серцева недостатність — це синдромокомплекс, що супроводжується такими ознаками: задишка у спокої або під час фізичного навантаження і/або втома, хрипи в результаті легеневого набряку, набряк гомілок; об’єктивний доказ патологічних змін міокарда або функції серця у спокої (табл. 2).




Клінічна відповідь на лікування СН не достатня для постановки діагнозу, але корисна у випадку, коли діагноз залишається неясним після відповідних діагностичних досліджень (табл. 3).



Гостра і хронічна серцева недостатність

Класифікація СН, що базується на клінічних симптомах, пояснює відмінність між першим нападом СН, транзиторною і хронічною СН. Транзиторна належить до симптоматичної СН, яка виникла протягом короткого періоду часу, незважаючи на те що могло проводитися тривале лікування.



Відмінності між систолічною та діастолічною серцевою недостатністю

Більшість пацієнтів, хворих на СН, мають прояви систолічної та діастолічної дисфункції у спокої або під час навантаження. Пацієнти з діастолічною СН мають скарги і/або симптоми СН і збережену фракцію викиду лівого шлуночка понад 45–50%. (Далі в тексті ми будемо використовувати скорочення СНЗФВ, тобто серцева недостатність зі збереженою фракцією викиду.)



Епідеміологія

Поширеність СН у популяції коливається від 2 до 3% і різко зростає серед людей віком понад 75 років. Так, поширеність СН серед осіб віком 70–80 років коливається у межах 10–20%.

50% пацієнтів помирають протягом 4 років від моменту виникнення захворювання. 40% пацієнтів, госпіталізованих із СН, помирають або повторно надходять до лікарні протягом року.

СНЗФВ (ФВ > 45–50 %) спостерігається у половини пацієнтів із СН.

За результатами останніх досліджень, прогноз для таких пацієнтів є такий самий, як і для хворих на СН із систолічною дисфункцією.

Етіологія СН

Найбільш часті причини погіршення функції серця: ушкодження міокарда внаслідок гострої або хронічної ішемії, зростання судинного опору з підвищенням АТ або розвитком тахіаритмії (наприклад, фібриляції передсердь). Ішемічна хвороба серця (ІХС) є причиною ураження міокарда і розвитку СН у більше ніж 70% пацієнтів. На клапанні порушення припадає 10 %, на кардіоміопатії – ще 10%.



Алгоритм діагностики СН

Алгоритм діагностики шлуночкової дисфункції при СН поданий на рис. 1. Лише підтвердження діагнозу СН не є достатнім. Лікування СН для усіх пацієнтів однакове, але у деяких випадках необхідно з’ясувати причину, що вимагає специфічного лікування або корекції.




Діагностичні дослідження при СН

Діагностичні тести є найбільш чутливими для виявлення у хворих СН зі зниженою ФВ. Рідко підтвердження діагнозу спостерігається у хворих на СНЗФВ. Ехокардіографія — найбільш доцільний метод для оцінки систолічної та діастолічної дисфункції.



Електрокардіограма

Електрокардіограму необхідно виконувати кожному хворому з підозрою на СН (табл. 5).



Рентгенографія органів грудної порожнини

Рентгенографія органів грудної попрожнини (ОГП) — істотний компонент діагностики СН. Дає можливість оцінити вираженість легеневого набряку, а також з’ясувати легеневі причини задишки або причини, пов’язані з патологією грудної клітки (табл. 6).





Лабораторні дослідження

Виявляються гематологічні та електролітні зміни, що є спільними для нелікованих пацієнтів із мало або помірно вираженою СН, також можливі незначна анемія, гіпонатріємія, гіперкаліємія та погіршення функції нирок, особливо в пацієнтів, які приймають сечогінні препарати і/або іАПФ, блокатори ангіотензину або антагоністи альдостерону (табл. 7).



Мозковий натрійуретичний пептид

Існують докази на користь визначення концентрації в плазмі натрійуретичних пептидів для постановки діагнозу і прийняття рішення про госпіталізацію/виписку й визначення пацієнтів щодо ризику клінічних подій. Нормальна концентрація натрійуретичного пептиду в нелікованих пацієнтів має високу негативну предикторну цінність і свідчить, що СН — малоймовірна причина симптомів (рис. 1).



Тропонін I або T

Тропонін потрібно визначати у пацієнтів з підозрою на СН, коли клінічна картина нагадує гострий коронарний синдром. Незначне збільшення кардіальних тропонінів часто виникає при тяжкій СН або в період епізодів декомпенсації СН у пацієнтів без ішемії міокарда.




Ехокардіографія

Підтвердження ехокардіографією діагнозу СН і/або кардіальної дисфункції обов’язкове, вона повинна виконуватися відразу після виникнення підозри щодо діагнозу СН. У табл. 8, 9 подані загальні ехокардіографічні та доплер-зміни при СН.




Постановка діагнозу СНЗФВ вимагає урахування трьох вимог:

1) наявність ознак хронічної СН;

2) відсутність змін або незначне порушення функції ЛШ (ФВЛШ > 45–50 %);

3) наявність доказів діастолічної дисфункції (порушення розслаблення ЛШ або діастолічна дисфункція).

Стрес-ехокардіографія

Ехокардіографія (з добутаміном або фізичним навантаженням) використовується для виявлення шлуночкової дисфункції, спричиненої ішемією, і визначення життєздатності міокарда в ділянках гіпо- та акінезії.

Додаткове неінвазивне обстеження включає магнітно-резонансну томографію серця (МРТС) або радіонуклідне дослідження.

Магнітно-резонансна томографія серця

МРТС є багатобічним надзвичайно точним неінвазивним дослідженням, що дає можливість візуалізувати об’єми правого і лівого шлуночків, оцінити загальну функцію, скоротливу здатність стінок, життєздатність міокарда, товщину міокарда, потовщення, масу міокарда і пухлини, серцеві клапани, виявити вроджені пороки і зміни перикарда.



Комп’ютерна томографія

КТ-ангіографія застосовується у хворих на ІХС із фізичним навантаженням або стрес-тестом.



Радіонуклідна вентрикулографія

Радіонуклідна вентрикулографія визнається як відносно точний метод встановлення ФВЛШ і частіше виконується з метою визначення кровопостачання міокарда, що, у свою чергу, дає інформацію про життєздатність міокарда та наявність ішемії.



Визначення функції легень

Використовується з метою виявлення або виключення легеневих причин задишки й оцінки ролі захворювань органів дихання у задишці пацієнта.



Навантажувальні тести. Навантажувальні тести корисні для об’єктивної оцінки толерантності до фізичного навантаження і зовнішніх симптомів (наприклад, задишки і втоми). Тест із 6-хвилинною ходьбою є простим, доступним у проведенні, використовується для оцінки субмаксимальної толерантності до фізичного навантаження.

Катетеризація серця

Катетеризація серця не потрібна для рутинного діагностування й лікування хворих на СН, але може вказати на етіологію та прогноз після реваскуляризації.



Ангіографія серця

Застосування коронарної ангіографії потрібно розглядати у хворих на СН і стенокардію напруження або з підозрою на ішемічну дисфункцію ЛШ. Коронарна ангіографія також показана хворим на рефрактерну СН невідомої етіології та хворим із підтвердженою вираженою мітральною регургітацією крові або аортальним пороком, що можуть бути усунені хірургічно.



Катетеризація правих відділів серця

Катетеризація правих відділів серця дає цінну гемодинамічну інформацію щодо тиску наповнення, судинного опору і серцевого викиду. Спостереження за гемодинамічними змінами дають можливість оцінювати ефективність лікування у пацієнтів із тяжкою СН, рефрактерних до лікування.



Амбулаторне моніторування ЕКГ (за Холтером)

Амбулаторне моніторування ЕКГ є цінним за наявності симптомів аритмії (наприклад, серцебиття або синкопе) і для контролю частоти шлуночкових скорочень у хворих на фібриляцію передсердь.



Прогноз

Визначення прогнозу СН складне. Предиктори поганого прогнозу СН наведені в табл. 10.




Фармакотерапія

Напрямки лікування СН та дози препаратів указані в табл. 11, 12.





Доведено, що лікування іАПФ покращує функцію шлуночка і благополуччя пацієнтів, скорочує кількість звернень до лікарні з приводу погіршення перебігу СН і збільшує рівень виживання.

іАПФ повинні призначатися пацієнтам, якщо ФВЛШ ≤ 40 %, незалежно від симптомів.



Ініціація бета-блокаторів

1) Бета-блокатори можуть бути з обережністю ініційовані для госпітального розвантаження в недавно декомпенсованих пацієнтів.

2) Візити кожні 2–4 тижні для підвищення дози бета-блокаторів (у деяких пацієнтів титрація може бути повільнішою). Не збільшувати дозу при ознаках погіршення СН, симптоматичній гіпотензії (у тому числі запаморочення) або при надмірній брадикардії (пульс < 50 за 1 хв).

Діуретики

Діуретики рекомендовані для пацієнтів із СН та клінічними ознаками або симптомами застою. Дозування широковживаних діуретиків при СН вказане у табл. 13.



Зменшення об’єму циркулюючої крові та гіпонатріємія від надмірного застосування діуретиків можуть збільшувати ризик гіпотензії та ниркової дисфункції при терапії iАПФ/БРА ІІ (табл. 14).





Ініціація сечогінної терапії:

1. Перевірити ниркову функцію й рівень електролітів сироватки.

2. Більшості пацієнтів краще призначити петльові сечогінні засоби, ніж тіазиди, через вищу ефективність викликаного діурезу та натрійурезу.

3. Саморегулювання дози сечогінного препарату, що засноване на щоденному контролюванні маси тіла й інших клінічних ознак затримання рідини, має бути заохочене при СН та амбулаторному спостереженні хворого. Потрібне навчання пацієнта.



Антагоністи альдостерону

Антагоністи альдостерону зменшують госпіталізацію у зв’язку з погіршенням перебігу СН та збільшують рівень виживаності за умови додавання їх до наявної терапії, включаючи iАПФ.

Пацієнти мають отримувати антагоністи альдостерону:


  • при ФВЛШ < 35 %;

  • переході помірних симптомів у тяжкі (NYHA ІІІ–IV);

  • оптимальній дозі бета-блокаторів та іАПФ або БРА ІІ (але не БРА ІІ та іАПФ).

Ініціація спіронолактону (еплеренону):

1. Перевірити ниркову функцію та рівень електролітів сироватки.

2. Розглянути збільшення титраційної дози через 4–8 тижнів. Не збільшувати дозу, якщо є погіршення ниркової функції або гіперкаліємія.

Гідралазин та ізосорбіду динітрат (Г-ІСДН)

Лікування Г-ІСДН може бути застосоване для зменшення ризику смертності та госпіталізації при погіршенні СН.

Пацієнти мають отримувати Г-ІСДН:


  • як альтернативу до іАПФ/БРА ІІ, якщо останні не переносяться;

  • як додаткову терапію до іАПФ, якщо БРА ІІ або антагоністи альдостерону не переносяться або наявні симптоми персистують, незважаючи на агресивну терапію іАПФ, БРА ІІ, бета-блокаторами та антагоністами альдостерону.

Ініціація Г-ІСДН

1. Розглянути збільшення титраційної дози через 2–4 тижні. Не збільшувати дозу при симптоматичній гіпотензії.

2. У пацієнтів, що мають синусовий ритм із симптоматичною СН та ФВЛШ < 40 %, лікування дигоксином може покращувати самопочуття та зменшувати госпіталізацію при погіршенні СН, але ефект щодо рівня виживаності відсутній.

3. Пацієнти з фібриляцією передсердь (ФП) із ЧСС у спокої > 80 та при навантаженні > 110–120/хв мають отримувати дигоксин.

4. Пацієнтам із синусовим ритмом та систолічною дисфункцією лівого шлуночка (ФВЛШ < 40 %), які отримують оптимальну дозу діуретика, іАПФ і/або БРА ІІ, бета-блокатор та антагоністи альдостерону, якщо показано, необхідно розглянути приймання дигоксину (при збереженні симптомів).

Антикоагулянти (антагоністи вітаміну K)

Варфарин (або альтернативний пероральний антикоагулянт) рекомендований пацієнтам із СН та перманентною, персистуючою або пароксизмальною ФП без протипоказань.

Фармакологічне ведення пацієнтів із СН та захворюваннями коронарних артерій.

іАПФ

Рекомендовані хворим із атеросклерозом артерій та симптомами СН із порушенням ФВЛШ (≤ 40 %). Також мають бути розглянуті у пацієнтів із захворюваннями коронарних артерій (ЗКА) та СНЗФВ.



БРА ІІ

Рекомендовані пацієнтам після інфаркту міокарда (ІМ) із симптомами СН або зі зменшеною ФВЛШ із непереносимістю іАПФ.



Бета-блокатори

Рекомендовані:


— хворим із ЗКА з симптомами СН та ушкодженою ФВЛШ (< 40 %);
— усім хворим після ІМ зі збереженою ФВЛШ.

Антагоністи альдостерону

Рекомендовані хворим після ІМ із ушкодженою ФВЛШ і/або ознаками та симптомами СН.



Нітрати

Можуть призначатися для контролю симптомів стенокардії.



Блокатори кальцієвих каналів

Застосування може бути обгрунтоване для контролю симптомів стенокардії. У хворих зі зниженою ФВЛШ амлодипін або фелодипін мають перевагу.



Статини

Застосування може бути обґрунтоване для всіх пацієнтів із СН та ЗКА. Немає доказів, що статини покращують рівень виживаності в пацієнтів, але вони можуть зменшити ризик госпіталізації.


Самостійна робота

  1. Підготовка реферату по темі заняття за матеріалами журналів:

  • Кардіологія. Ред. М.Д. Тронько (м. Київ)

  • Серце і судини. Ред. В.Г. Мішалов (м. Київ)

  • Український кардіологічний журнал. Ред. В.О. Шумаков (м. Київ)

  • Серцева недостатність. Ред. Л.Г. Воронков (м. Київ)

  • Журнали кардіологічного профілю.

  1. Вирішення тестів та ситуаційних задач Кроку 2.

  2. Написання протоколів клінічного розбору хворих.


Тести вихідного рівня знань

1) Зміни крові, не характерні для гострої стадії інфаркту міокарда:



  1. збільшення рівня міоглобіна

  2. збільшення тропоныну І

  3. поява С-реактивного білка

  4. *збільшення активності лужної фосфатази

  5. збільшення МВ-фракції КФК

2) Найбільш точною діагностичною ЕКГ-ознакою трансмурального інфаркту міокарда є:



  1. негативний зубець Т

  2. порушення ритму і провідності

  3. *наявність комплексу QS

  4. зміщення сегмента ST нижче ізолінії

  5. зниження амплітуди зубця R

3) При виникненні гострого приступу болів в епігастральній ділянці та за грудниною у чоловіка середнього віку обстеження слід починати:



  1. з зондування шлунку

  2. з рентгеноскопії шлунково-кишкового тракту

  3. *з ЕКГ

  4. з гастродуоденоскопії

  5. з дослідження сечі на уропепсин

4) Який з перерахованих препаратів є найбільш ефективним антіагрегантом?



  1. кардікет

  2. *аспірин

  3. фенілін

  4. дихлотіазид

  5. ніфедіпін

5) Що таке синдром Дреслера, який розвивається при гострому інфаркті міокарда?



  1. розрив міжшлуночкової перетинки

  2. розрив міжпередсердної перетинки

  3. відрив сосочкового м’яза

  4. *аутоалергічна реакція

  5. ніщо з перерахованого

6) Які ехокардіографічні ознаки характерні для інфаркту міокарда?



  1. дифузний гіперкінез

  2. дифузний гіпокінез

  3. *локальний гіпокінез

  4. локальний гіперкінез

  5. дискінез

7) Яке лікування не показане в перші 6 годин інфаркту міокарда?



  1. тромболітична терапія

  2. антикоагулянтна терапія

  3. *дігіталізація

  4. терапія антагоністами кальцію

  5. терапія периферичними вазодилататорами


Клінічні задачі для самопідготовки
1) У чоловіка 55 років після ситого застілля з уживанням спиртних напоїв раптово виник інтенсивний біль в епігастрії і правому підребер'ї. Була однократна блювота. Пульс - 100/хв., ритмічний, AT - 90/60 мм рт. ст. Аналіз крові: Hb - 152 г/л, Л - 9,5x109/л, ШОЕ - 8 мм/год. ЕКГ: зсув ST догори на 4 мм у відведеннях III, aVF. Яку патологію можна припустити у хворого?

  1. Харчова інтоксикація

  2. Гострий холецистит

  3. Гострий панкреатит

  4. Перфорація виразки шлунка

  5. *Гострий інфаркт міокарда

2) Хворий 62 років, звернувся до кардіолога тільки на четвертий день після приступу болю за грудиною, який тривав більше години. При огляді хворого - стан задовільний, AT -120/75 мм рт ст, ЧСС 82/хвилину. ЕКГ: ритм синусовий, правильний. Ознаки повної блокади лівої ніжки пучка Гіса (раніше не фіксувалось). Який біохімічний показник слід призначити для лабораторного підтвердження діагнозу гострий інфаркт міокарда?



  1. АсАТ, АлАТ

  2. Міоглобін

  3. *Тропінін І

  4. MB-KФK

  5. Лужна фосфатаза

3) В кардіологічне відділення госпіталізовано хворого із скаргами на біль за грудиною. Стан важкий, холодний піт, пульс аритмічний, AT -140/90 мм рт. ст. На ЕКГ: в V1-V3 - QS. Про яке захворювання треба думати?



  1. Інфаркт міокарда бокової стінки

  2. *Інфаркт міокарда передньої стінки

  3. Інфаркт міокарда задньо-діафрагмальний

  4. Інфаркт міокарда без зубця Q

  5. Інфаркт міокарда правого шлуночка

4) Хворий 49 років, шофер, поступив у кардіологічну клініку зі скаргами на стискаючий біль за грудиною, що віддає у шию, який виник дві години тому, слабість. Валідол і нітрогліцерин не дали ефекту, стан при поступленні важкий. Шкіра бліда, волога. Тони серця ослаблені, ЧСС - 96/хв., AT - 110/70 мм рт. ст. Живіт м'який, печінка не збільшена. Набряків немає. Який попередній діагноз?



  1. Нейроциркуляторна дистонія

  2. Стенокардія спокою

  3. Тромбоемболія легеневої артерії

  4. *Гострий інфаркт міокарда

  5. Розшарування аорти

5) Хворий 54 роки, скаржиться на підвищення температури до 37,8°С, слабкість. Вчора після роботи на холоді відчув біль між лопатками. Об'єктивно: незначна блідість і підвищена вологість шкіри. ЧСС - 62/хв., І тон ослаблений. AT - 110/70 мм рт. ст. В легенях везикулярне дихання, поодинокі хрипи (хворий палить). Живіт м'який, помірний метеоризм. На ЕКГ: ритм синусовий правильний, Q у відведеннях II, III, AVF - до 0,04 сек., з підйомом ST на 2 мм; депресія ST в І відведенні на 1 мм. У крові: Л -10,0х109/л, ШОЕ - 12 мм/год. Який діагноз у пацієнта?



  1. Сухий плеврит

  2. Варіанта стенокардія

  3. *Інфаркт міокарда

  4. Респіраторна інфекція

  5. Гострий перикардит

6) Хворий 73 роки, госпіталізований у лікарню з приводу гострого інфаркту міокарда лівого шлуночка. Помітна прекардіальна пульсація. Рецидивували пароксизми шлуночкової тахікардії. На ЕКГ - гостра стадія інфаркту з зубцем Q без динаміки. Рентгенологічно симптоми застійної серцевої недостатності. На 9-й день у хворого з'явились пітливість, слабкість, стійка тахікардія та тривалий субфебрилітет. Який з діагнозів найбільш імовірний?



  1. Рецидив інфаркту міокарда

  2. *Тромбоендокардит

  3. Тромбоемболія легеневої артерії

  4. Внутрішній розрив серця

  5. Вогнищева пневмонія

7) Чоловік 49 років, на 4 добу інфаркту міокарда поскаржився на задишку, ядуху, різку кволість. Об'єктивно: ціаноз, пульс - 110/хв., АТ-100/70 мм рт. ст., ЧД - 34/хв. Тони серця ослаблені, акцент II тону над легеневою артерією. Під ключицею вислуховуються вологі хрипи. Найбільш імовірне ускладнення?



  1. Двостороння лікарняна пневмонія

  2. Кардіогенний шок

  3. Напад шлуночкової тахікардії

  4. *Набряк легень

  5. Синдром Дреслера

8) Хворий 52 років, скаржиться на інтенсивні стискаючі болі за грудиною, тривалістю 4 години. На ЕКГ горизонтальна депресія ST у відведеннях IIІ, аVF до 2 мм, високий зубець Т і підйом сегмента ST у V1-V4 до 3 мм. При повторенні ЕКГ через 3 години вищеописані зміни зберігалися. Встановлений діагноз інфаркту міокарда. Коли може бути дозволене хворому ходіння по палаті при відсутності ускладнень захворювання?



  1. *На 4-5-й день

  2. З 1-го дня

  3. На 10-12-й день

  4. На 13-14-й день

  5. На 15-16-й день

9) Хворий 54 років, госпіталізований до кардіореанімаційного відділення з діагнозом: інфаркт міокарда з зубцем Q. Через добу перебування в стаціонарі стан хворого значно погіршився. Скаржиться на задуху. При огляді: шкіра бліда, волога, холодна на дотик. Дихання везикулярне, послаблене, за частотою - 36/хв., пульс -110/хв., ритмічний, тони серця глухі, ритм галопу, AT - 80/40 мм рт. ст., сечовиділення - 10 мл за 1 год. Яке ускладнення інфаркту міокарда у хворого в даному випадку?



  1. *Кардіогенний шок

  2. Серцева астма

  3. Набряк легенів

  4. Гостра аневризма серця

  5. Синдром Дреслера

10) Хворий 70 років, госпіталізований в інфарктне відділення через 4 години після початку приступу загрудинного болю. Чотири місяці тому переніс інсульт. Встановлений діагноз: ІХС, гострий інфаркт міокарда з зубцем Q передньоперегородкової області, верхівки та бокової стінки лівого шлуночка. Повна AV-блокада. AT -160/80 мм рт. ст. В легенях вислуховуються вологі незвучні хрипи. Що з перерахованого є абсолютним протипоказанням до проведення тромболізису?



  1. Наявність вологих хрипів у легенях

  2. Вік хворого

  3. Високий AT

  4. Повна AV-блокада

  5. *Перенесений інсульт

1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12


База даних захищена авторським правом ©shag.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка