Навчально-методичний посібник для студентів 6 курсу медичних університетів Запоріжжя-2017



Сторінка4/12
Дата конвертації10.09.2017
Розмір2.15 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12

5. Яка причина гіпертонії у хворого з наступними клінічними ознаками: раптова поява головного болю на фоні різкого підвищення АТ, що супроводжується нудотою, тахікардією, блідістю шкірних покривів, після нападу - поліурією?


    1. синдром Крона

    2. синдром Іценко-Кушинга

    3. клімактеричний синдром

    4. *феохромоцитома

    5. тиреотоксикоз

6. У хворої 59 років на гіпертонічну хворобу після стресу раптово з’явився головній біль, серцебиття, біль в ділянці серця, відчуття тривоги. Об’єктивно: хвора збуджена, ЧСС – 120 за хв., АТ – 240/120 мм. Рт. Ст. тоні серця ритмічні, акцент ІІ тону над аортою. Призначення яких препаратів є найбільш доцільним в данному випадку ?

А. Папаверин.

В. Раунатин

С. * Бета – адреноблокатори.

D. Альфа – адреноблокатори

Е. Адельфан.

7. Гіпертонік з 10-річним стажем відзначив погіршення самопочуття в останні 2 діб, коли з'явилися наростаючий по інтенсивності головний біль, сонливість, м'язова слабкість; пов'язує це з тим, що прийняв багато жирної і солоної їжі. Відзначив добрий діурез після прийому 1 пігулки тріампура. При огляді: обличчя одутле, ЧСС=PS=62 в 1 хвилину, АД=190\130 ммHg. Межі серця розширені вліво на 1 см, неврологічний статус без грубої симтоматики. Щитовидна залоза не збільшена. Виберіть найточніший варіант висновку по характеру артеріальної гіпертензії:


  1. криз при феохромоцитомі

  2. криз при синдромі Кону

  3. нейровегетативний криз

  4. *водносольовий криз

  5. прогресуючий перебіг гіпертонічної хвороби

8. Хвора 65 років скаржиться на напад задухи, біль в серці, серцебиття після фізичного навантаження. 3 місяці тому перенесла великовогнещевий інфаркт міокарду. Хвора покрита холодним потом, акроціаноз, вени шиї набряклі, пульс 110 в хвилину, АТ 100/60 мм рт.ст. Тони серця глухі. Дихання важке, відчутне на відстані. Під час кашлю виділяється піноподібне харкотіння, яке пофарбоване в рожевий колір. Який пусковий механізм розвитку цього стану?

А. *Гостра лівошлункова недостатність

В. Гостра судинна недостатність

С. Затримання в організмі води та натрію

D. Гостре легеневе серце

Е. Підвищення виділення катехоламінів

9. Хвора К., 50 років, потрапила до лікарні зі скаргами на сильний головний біль, який супроводжується нудотою, серцебиттям, колючим болем в ділянці серця. Вночі раптом з’явилась задишка змішаного типу, кашель з виділенням рожевого пінистого харкотиння. Об’єктивно: стан тяжкий, акроцианоз, ЧДР 36 за хвилину. В легенях на всій протяжності звучні різнокаліберні хрипи. Ліва межа серця зміщена назовні на 3 см, акцент II тону над аортою. АТ =240/120 мм рт.ст., пульс 120 за хвилину. Назвати ускладнення гіпертонічної хвороби:

А. * Гостра лівошлуночкова недостатність

В. Гостра правошлуночкова недостатність

С. Iнфаркт міокарду

D. Тромбоемболія легеневої артерії

Е. Гіпертонiчна енцефалопатія

10. Жінка 65 років скаржиться на приступ ядухи з переважним утрудненням вдиху, відчуття клекотання в грудях, кашель. Упродовж 25 років відмічає високі цифри артеріального тиску, перенесла крупновогнищевий інфаркт міокарда, стан погіршився годину тому після фізичного навантаження. Хвора в положенні ортопное, ціанотична. АТ 220/110 мм рт.ст., пульс 96/хв, ритмічний. Тони серця ослаблені, акцент ІІ тону і систолічний шум над аортою. В легенях дихання жорстке, ослаблене, в нижніх відділах незвучні різнокаліберні хрипи. Периферичних набряків немає. Дані вислуховування серця можуть свідчити про наявність:

А. атеросклерозу аорти

В. * серцевої недостатності

С. недостатності аортального клапана

D. легеневого серця

Е. недостатності мітрального клапана



11. Чоловік, 66 років, впродовж 15 років страждає на гіпертонічну хворобу, систематично не лікувався. На фоні підвищення АТ до 200/110 мм рт.ст. з'явився інтенсивний головний біль, біль в грудній клітці ниючого характеру без ірадиації. На ЕКГ – відхилення електричної вісі серця ліворуч, дифузні зміни міокарду, критерій Соколова-Лайона 40 мм. Зміни неврологічного статусу та зору не виявлені. Яке ускладнення розвилося у хворого?

  1. Інфаркт міокарду

  2. Ускладнений гіпертензивний криз

  3. *Неускладнений гіпертензивний криз

  4. Транзиторна ішемічна атака

  5. Гостра гіпертензивна енцефалопатія

12. Хвора, 46 років, скаржиться на приступи головного болю, відчуття пульсації в скронях, запаморочення, які супроводжуються серцебиттям, пітливістю, підвищенням слиновиділення, м'язовою слабкістю, болем за грудиною. Під час приступу хвора бліда, різко підвищується АТ до 280/160 мм рт.ст. Приступи виникають спонтанно, часто вночі. Який з наведених препаратів найбільш ефективний в даному випадку?

  1. дибазол в/м

  2. *Фентоламін в/в

  3. Фуросемід в/в

  4. Метопролол в/в

  5. Нітрогліцерин в/в

Тема 2

Курація хворого з гострим коронарним синдромом

Актуальність. Ішемічна хвороба серця (ІХС) є найчастішою причиною смерті в Європі, що обумовлює майже 2 млн. смертей її жителів щороку. У половини всіх померлих від серцево-судинних захворювань причиною смерті є ІХС (на другому місці – інсульт, який обумовлює третину усіх випадків кардіо-васкулярної смерті. Від ІХС щорічно гине 21% чоловіків та 22% жінок. Патологія коронарних артерій є причиною смерті приблизно 17% чоловіків у віці до 65 років і 12% жінок того ж віку. Близько третини всіх гострих коронарних подій – це інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST. 30-50% осіб з гострим коронарним синдромом (ГКС) гинуть ще на прешпитальному етапі – як правило в перші хвилини після виникнення симптомів. Причому рівень прешпитальної летальності таких хворих за останні роки суттєво не змінився, тоді як шпитальна летальність при ГКС у розвинутих країнах світу значно зменшилась за останні десятиріччя і виживаність хворих в стаціонарі зросла з 75% до 96% у теперішній час. Це сталося завдяки цілому ряду досягнень інтенсивної кардіології, таких як втілення в практику спеціальних відділень для інтенсивного лікування ГКС, розвинення малоінвазивних технологій, поява і успішне використання сучасних тромболітиків. Разом з цим дані отриманні в крупних регістрах хворих на гостру коронарну патологію, вказують на те, що 20 30% всіх хворих на ГКС не отримують реперфузійну терапію ні в якому вигляді, а для багатьох осіб, що отримують реперфузійну терапію вона є несвоєчасною. Тому актуальною є активізація боротьби з цими недоліками заради значущого збільшення виживаності хворих.

Ціль заняття: навчити студентів сучасній тактиці ведення хворих на гострий коронарний синдром, на практиці застосовувати сучасні стандарти діагностики, лікування та профілактики ГКС, на підставі курації пацієнтів з ГКС в умовах стаціонару та поліклініки.

Студент повинен знати:

  1. Визначення поняття ГКС з елевацією та без елевації сегмента ST.

  2. Етіологію та патогенез ГКС.

  3. Ключові клінічні ознаки та критерії діагностики ГКС.

  4. Електрокардіографічні ознаки гострої коронарної недостатності.

  5. Місце інструментальних методів дослідження в діагностиці ГКС (ехокардіографія, добове моніторування ЕКГ та АТ, навантажувальні тести).

  6. Біохімічні маркери пошкодження міокарда, запальної активності та тромбозу у хворого на гострий коронарний синдром.

  7. Стратифікацію ризику виникнення гострого інфаркту міокарда та смерті.

  8. Показання та протипоказання до проведення коронароангіографії.

  9. Рекомендації щодо вибору сучасного методу лікування хворого на ГКС з елевацією та без елевації сегмента ST.

  10. Основні положення протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Кардіологія».

Студент повинен вміти:

  1. Проводити опитування та фізикальне обстеження хворих на ГКС.

  2. Складати план обстеження хворого на ГКС, обгрунтувати застосування основних методів обстеження, визначити показання до їх проведення.

  3. Проводити реєстрацію та інтерпретацію ЕКГ при ГКС.

  4. Оцінити результати ехокардіографії, добового моніторування ЕКГ та АТ, навантажувальних проб (велоергометрія, тредмілметрія).

  5. Оцінити результати лабораторних тестів на біохімічні маркери пошкодження міокарда, запальної активності та згортальної системи крові.

  6. Оцінити результати проведення коронароангіографії.

  7. Провести диференційний діагноз з патологічними станами, що супроводжуються гострим болем у грудній клітці.

  8. На підставі аналізу даних лабораторного та інструментального обстежень, обґрунтувати та сформулювати діагноз ГКС.

  9. Призначити відповідне лікування хворому ГКС з елевацією або без елевації сегмента ST.

  10. Демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами медичного фахівця.

Заняття проходять у вигляді роботи студентів у складі малих бригад біля ліжка хворого на ГКС. Згідно наскрізної навчальної програми "Внутрішня медицина" для вищих медичних закладів ІІІ-IV рівнів акредитації, організація навчального плану має забезпечити участь студента у веденні 3- 4 пацієнтів з ГКС. Під час курації хворих студент користується відповідним Протоколом та заповнює картки пацієнтів.



Гострий коронарний синдром (ГКС) – це група симптомів і ознак, на основі яких можна припускати гострий інфаркт міокарда (ГІМ) або нестабільну стенокардію. Термін ГКС використовується при першому контакті з хворими як попередній діагноз і включає ГКС зі стійкою елевацією сегмента ST на ЕКГ і без такої. Перший, як правило, передує ГІМ із зубцем Q на ЕКГ, другий – ГІМ без Q і нестабільна стенокардія (заключні клінічні діагнози).

ГІМ – це некроз будь-якої маси міокарда внаслідок гострої тривалої ішемії. Нестабільна стенокардія – гостра ішемія міокарда, важкість і три-валість якої недостатня для розвитку некрозу міокарда. ГІМ без підйому ST/без Q відрізняється від нестабільної стенокардії збільшенням рівня біохімічних маркерів некрозу міокарда в крові, відсутніх при нестабільній стенокардії.

ГКС зумовлені гострим або підгострим первинним зменшенням постачання міокарда киснем, яке спричиняється розривом або ерозією атеросклеротичної бляшки, асоційованими із запаленням, стійким або нестійким тромбозом вінцевої артерії, вазоконстрикцією та мікроемболі-зацією. Ризик розриву більшою мірою обумовлений не розміром бляшки, а її складом. Частіше розриваються бляшки з пухким ядром, що містить велику кількість ліпідів, і тонким поверхневим шаром. У них звичайно менше колагену і гладком’язевих клітин і більше макрофагів.

Фактори, що сприяють ушкодженню атеросклеротичної бляшки, можна розділити на зовнішні й внутрішні. До перших належать артеріальна гіпертензія, підвищення симпатоадреналової активності, вазоконстрикція, наявність градієнта тиску до і після стенозу, високий рівень ліпопротеїдів низької щільності тригліцеридів, молекул фібриногену, фібронектину, фактора Віллєбранда. Одним із факторів дестабілізації атеросклеротичної бляшки останнім часом вважають її запалення.


Форми гострого коронарного синдрому

Гострий коронарний синдром з підйомом сегмента ST або гост-ро виниклою блокадою лівої ніжки пучка Гіса (Код МКХ–10: I20-I22). Стійкі підйоми сегмента ST свідчать про гостру повну оклюзію коронарної артерії, можливо, в проксимальному відділі. Оскільки ризику ушкодження піддається велика площа міокарда лівого шлуночка, прогноз у цих пацієн-тів найбільш важкий. Метою лікування в цій ситуації є швидке відновлення прохідності судини. Для цього використовують тромболітичні пре-парати (за відсутності протипоказань) або черезшкірну ангіопластику.

Гострий коронарний синдром без підйому сегмента ST (Код МКХ 10: I21-I22). ГКС зі стійкою елевацією ST у більшості випадків передує ГІМ із зубцем Q. При цьому варіанти зміни на ЕКГ характеризу-ються стійкою або скороминущою депресією сегмента ST, інверсією, згладженістю або псевдонормалізацією зубця Т. У деяких випадках ЕКГ у перші години буває нормальною, і тактика ведення таких хворих полягає в усуненні больового синдрому і ішемії міокарда з використанням аспірину, гепарину, β-блокаторів, нітратів. Тромболітична терапія неефективна і може навіть погіршити прогноз у пацієнтів.

Діагноз ГКС на догоспітальному етапі базується на клінічних про-явах (ангінозний статус) і ЕКГ-діагностиці.


Клінічні діагностичні критерії ГКС:

• затяжний (понад 20 хв) ангінозний біль у спокої;

• стенокардія не менша за ІІІ ФК (за класифікацією Канадської асоціа-ції кардіологів, 1976), що виникла вперше (протягом попередніх 28 днів);

• прогресуюча стенокардія не менша за ІІІ ФК;

• при стенокардії, що виникла після ІМ.

Тривалий біль відзначають у 80% пацієнтів, у той час як стенокар-дію, що вперше виникла або прогресує, – у решти хворих (20%).

Типові клінічні симптоми ГКС – відчуття здавлювання і тяжкості за грудниною з іррадіацією у ліву руку, шию або щелепу, що можуть бути переривчастими (як правило, тривають кілька хвилин) або постійними. Ці скарги можуть супроводжуватися іншими симптомами, такими як пітли-вість, нудота, біль у животі, задишка і непритомність. Проте нерідко зу-стрічаються атипові прояви, такі як епігастральний біль, диспепсія, про-низуючий біль у грудях, біль у грудях з характерними ознаками ураження плеври або посилення задишки. Атипові скарги частіше спостерігають у пацієнтів віком понад 75 років, жінок та у пацієнтів із діабетом, хроніч-ною нирковою недостатністю або деменцією.

У цих випадках правильній діагностиці сприяють вказівки про наяв-ність в анамнезі ІХС і зміни на ЕКГ.



При фізикальному обстеженні, яке включає огляд грудної клітки, аускультацію, вимірювання частоти скорочень серця і артеріального тиску, нерідко не виявляють патологічних змін. Мета обстеження – виключити наявність некардіальних причин болю в грудній клітці та неішемічних серцевих розладів (перикардит, розшаровуюча аневризма аорти, захворю-вання клапанного апарату, тромбоемболія легеневої артерії, пневмоторакс), а також ознак гемодинамічної нестабільності і дисфункції лівого шлуночка.

ЕКГ-діагностика

ЕКГ – основний метод оцінки хворих із ГКС, на підставі якого бу-дується прогноз і вибирається лікувальна тактика.



ГКС з підйомом сегмента ST із характерною динамікою, поява патологічного зубця Q.

  • Елевация сегменту ST ≥0,2 мВ у відведеннях V1–V3 або ≥0,1 мВ в інших відведеннях.

  • Наявність будь-якого зубця Q у відведеннях V1–V3 або зубця Q ≥0,03 с у відведеннях I, avL, avF, V4–V6.

  • Гостро виникла блокада лівої ніжки пучка Гіса.

ГКС без підйому сегмента ST.

ЕКГ-ознаки цього варіанту ГКС – горизонтальна депресія сегмента ST та/або "коронарний" негативний зубець Т.

Можлива також відсутність цих ЕКГ-змін. Вірогідність цього синд-рому найбільша при поєднанні клінічної картини з депресією сегмента ST, що перевищує 1 мм у двох суміжних відведеннях із переважаючим зубцем R або більше. Нормальна ЕКГ у хворих із симптомами, характерними для ГКС, не виключають його наявності. При цьому необхідно виключити інші можливі причини скарг пацієнта.

Біохімічні критерії ГКС

Підвищення в сироватці крові вмісту КФК, насамперед МВ-КФК, із подальшим зниженням у динаміці і/або серцевих тропонінів Т чи І. У суперечливих випадках ці критерії є визначальними.

Хворого на ГКС слід обов'язково терміново госпіталізувати до спеціалізованого інфарктного (за відсутності – до кардіологічного) відділення стаціонару, бажано у блок інтенсивного спостереження, лікування та реанімації. Після стабілізації стану хворих виписують на амбулаторне лікування під наглядом кардіолога.

Оцінка ризику

Вибір стратегії ведення пацієнтів зі встановленим діагнозом ГКС визначається за ризиком прогресування захворювання до гострого інфаркту міокарда і смерті. Оцінка ризику є важливою складовою процесу прий-няття рішення. Ключовими елементами оцінки ризику, окрім віку та по-переднього анамнезу ІХС, є клінічне обстеження, оцінка ЕКГ, біохімічних параметрів та функціонального стану лівого шлуночка.

Після встановлення діагнозу ГКС без елевації сегмента ST термінової інвазивної стратегії потребують пацієнти з дуже високим ризиком, а саме:

– рефрактерна стенокардія;

– повторна стенокардія, незважаючи на інтенсивне антиангінальне лікування, пов'язане із депресією ST (2 мм) або глибокими негативними зубцями Т;

– клінічні симптоми серцевої недостатності або гемодинамічної не-стабільності ("шок");

– аритмії із загрозою для життя (фібриляція шлуночків або шлуночкова тахікардія).

Пацієнти з дуже високим ризиком (як визначено вище) мають бути направлені на термінову коронарографію (2 год).

У пацієнтів з високим ризиком (>140 балів за шкалою GRACE або принаймні один з первинних критеріїв ризику рання інвазивна стратегія протягом перших 24 год є оптимальною.

У цей термін пацієнти, госпіталізовані до лікарні, в якій немає об-ладнання для проведення катетеризації, повинні транспортуватися до катетеризаційних центрів. У групі більш низького ризику (<140 балів за шкалою GRACE, але принаймні з одним критерієм ризику, наведеним вище), проведення інвазивного втручання можна відкласти, але його необхідно провести протягом перебування в лікарні, бажано протягом 72 год від моменту госпіталізації.

У пацієнтів з низьким ризиком (без повторення симптомів) потрібно провести неінвазивну оцінку ішемії (стрес-тест) до виписки з лікарні. Коронарну ангіографію слід виконати у разі позитивного результату тесту.

Якщо ангіографія не виявила критичних стенозів коронарних артерій, пацієнтам буде надаватися медикаментозне лікування.



Лікування

На основі результатів багатьох клінічних досліджень та метааналі-зів визначена ефективність різних шляхів лікування ГКС, зокрема засто-сування антиішемічних, антитромбінових і антитромбоцитарних засобів, фібринолітиків і коронарної реваскуляризації.

– Пацієнти з елевацією сегмента ST потребують невідкладної коро-нарної реканалізації шляхом ЧКВ або тромболізису.

– Пацієнти без стійкої елевації сегмента ST повинні отримувати ба-зисне лікування, в тому числі аспірин, фондапаринукс/НМГ, клопідог-рель, β-адреноблокатори (якщо не протипоказані) та нітрати. На основі клінічних даних, ЕКГ та визначення рівня тропоніну потрібно здійснити стратифікацію ризику.

Усім пацієнтам з ГКС призначають постільний режим упродовж усього періоду ранньої госпіталізації. Подання кисневої суміші признача-ють пацієнтам із ГКС без елевації сегмента ST, у яких спостерігається сатурація артеріальної крові менше 90%, дистрес-синдром або високий ризик розвитку гіпоксемії.

Вимоги до дієтичних призначень і обмежень

Хворі повинні отримувати дієту із обмеженням солі до 6 г на добу, обмежується вживання тваринних жирів та продуктів, які містять холе-стерин. Рекомендується дієта, збагачена омега-3 поліненасиченими жир-ними кислотами (морська риба). При надлишковій масі тіла обмежується енергетична цінність їжі.

При наявності шкідливих звичок – відмова від тютюнопаління, об-меження вживання алкоголю.

Вимоги до режиму праці, відпочинку, реабілітації

Рекомендовані тимчасові обмежені дозовані фізичні навантаження під контролем фахівців із ЛФК. Не рекомендується перебування під пря-мими сонячними променями, переохолодження та перегрівання. Показана реабілітація в амбулаторних умовах або приміських спеціалізованих сана-торіях (за відсутності протипоказань).



Антитромбоцитарні засоби

Аспірин. Ацетилсаліцилова кислота пригнічує циклооксигеназу-1 і блокує формування тромбоксану А2. Таким чином, блокується агрегація тромбоцитів, індукована цим шляхом. У рандомізованих дослідженнях аспірин зменшував ризик смерті або інфаркту міокарда у пацієнтів із нестабільною стенокардією. Дані метааналізу свідчили про те, що дози аспі-рину 75–150 мг були не менш ефективними, ніж більші дози. При гостро-му інфаркті міокарда антитромбоцитарна терапія (майже виключно аспі-рин) здатна зменшувати кількість судинних подій. Крім короткотривалого ефекту, аспірин забезпечує також поліпшення прогнозу при продовженні лікування. Побічні ефекти з боку шлунково-кишкового тракту при застосуванні аспірину в таких низьких дозах зустрічаються відносно нечасто.

До протипоказань відносять активну пептичну виразку, кровотечі, гемо-рагічний діатез, аспіринову бронхіальну астму. З огляду на це, аспірин рекомендують призначати всім пацієнтам з підозрою на ГКС, за відсутності протипоказань і в подальшому для тривалого лікування.



Антагоністи рецепторів аденозиндифосфату: тієнопіридини. Дериват тиклопідину – клопідогрель – інгібітор аденозиндифосфату, який забезпечує агрегацію тромбоцитів. Клопідогрель рекомендують застосо-вувати, починаючи з навантажувальної дози (300 мг) одноразово та у подальшому – 75 мг один раз на добу в поєднанні з підтримуючими дозами аспірину 100 мг або менше та відміняти препарат за 5 діб до про-ведення аортокоронарного шунтування. Цей препарат призначають як у період дестабілізації клінічного стану, так і для тривалої терапії при-наймні протягом 12 міс. Клопідогрель потрібно призначати пацієнтам із ГКС, яким планують проведення ангіографії, за винятком випадків, коли імовірне ургентне хірургічне втручання (протягом 5 днів). Клопідогрель можна також рекомендувати для невідкладної та тривалої терапії у паці-єнтів, які не переносять аспірин, і яким встановили стент.

Кращим пероральним блокатором рецепторів АДФ є прасугрель (ударна доза 60 мг і підтримуюча доза – 10 мг) або тікагрелор (ударна доза 180 мг і підтримуюча доза – 90 мг двічі за день); ці ліки є більш сильними, і їхня дія починається швидше; в багатьох клінічних дослідженнях їхньої ефективності було показано, що вони дають кращі клінічні результати, ніж клопідогрель. Прасугрель протипоказаний пацієнтам, які раніше перенесли інсульт/тимчасовий напад ішемії. Ці ліки, як правило, не рекомендовані для пацієнтів у віці ≥ 75 років або для пацієнтів з малою вагою тіла (< 60 кг), оскільки їх використання не було пов’язане із загальною клінічною користю для таких пацієнтів. Жодний з цих засобів (прасугрель або тікагрелор) не повинен призначатись пацієнтам, які раніше перенесли геморагічний інсульт, або пацієнтам з помірним або тяжким захворюванням печінки. Якщо жодний з таких засобів недоступний (або якщо такі засоби протипоказані), слід призначати оральний клопідогрель в ударній дозі 600 мг з наступним призначенням підтримуючої дози 150 мг протягом першого тижня. Збільшення дози (у порінянні з 300 мг ударної дози та 75 мг – підтримуючої, що застосовувались раніше) відповідає фармакокінетиці клопідогрелю – проліків, які повинні пройти активний метаболізм перед тим, як стати активними, і тому повинні призначатись у вищих дозах і якнайраніше для того, щоб виявити свою дію в умовах невідкладності первинного черезшкірного коронарного втручання. Усі блокатори АДФ повинні використовуватись обережно для пацієнтів з високим ризиком кровотечі або зі значною анемією.



Блокатори глікопротеїнових рецепторів IIb/IIIa. Активовані гліко-протеїнові рецептори GP IIb/IIIa пов'язуються з фібриногеном, що призво-дить до формування містків між активованими тромбоцитами і утворення тромбоцитарних тромбів. Розроблені прямі інгібітори глікопротеїнових рецепторів IIb/IIIa. Їх ефективність оцінювали у клінічних ситуаціях, при яких велике значення надається активації тромбоцитів, зокрема під час перку-танних коронарних втручань, при ГКС. З огляду на результати рандомізова-них досліджень, можливість призначення блокаторів рецепторів GP IIb/IIIa додатково до аспірину і низької дози гепарину, яку коригували залежно від маси тіла, потрібно розглядати у всіх пацієнтів з ГКС без елевації сегмента ST та з підвищеним рівнем тропоніну Т або тропоніну І, яким планують проводити ранню реваскуляризацію. Інфузія повинна тривати протягом 12 год (абсиксимаб) або 24 год (ептифібатид, тирофібан) після процедури.

Таким чином, аспірин рекомендований усім хворим з ГКС без елевації сегмента ST (за відсутності протипоказань) у початковій дозі 160–325 мг з переходом на підтримувальну дозу 75–100 мг на добу. Всім хво-рим показано негайне призначення навантажувальної дози клопідогрелю у дозі 300 мг та у подальшому – 75 мг один раз на добу протягом щонай-менше 12 міс. При проведенні інвазивної процедури навантажувальна доза клопідогрелю може бути збільшена до 600 мг. Не рекомендовано застосування нестероїдних протизапальних препаратів (як селективних інгібіторів циклооксигенази-2, так і неселективних) у комбінації з клопі-догрелем або аспірином. Потрійну комбінацію аспірину, клопідогрелю та антагоністів вітаміну К слід призначати тільки у випадку беззаперечних показань після оцінки розвитку кровотеч. Тривалість потрійної терапії треба скоротити до мінімального рекомендованого терміну та МНО під-тримувати на мінімальному ефективному рівні.


1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12


База даних захищена авторським правом ©shag.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка