Метод к. С. Станиславского и физиология эмоций



Сторінка7/8
Дата конвертації15.04.2016
Розмір2.07 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8
Глава шестая

МЕТОД СТАНИСЛАВСКОГО И ПРОБЛЕМА НЕВРОЗОВ


Неврозы представляют собой особую группу патологических состояний высшей нервной деятельности человека, существенно отличаясь от всех остальных проявлений психопатологии. Нашими современными представлениями о патофизиологических основах невроза мы в огромной мере обязаны школе И.П.Павлова. Именно павловские концепции об основных свойствах нервных процессов возбуждения и торможения, о соотношении коры больших полушарий и подкорковых образований головного мозга, о взаимодействии первой и второй сигнальных систем подвели прочную теоретическую базу под клиническую классификацию неврозов с выделением трех главнейших их разновидностей: истерии, неврастении и психастении.

И.П.Павлов подошел к анализу невротических состояний человека во всеоружии фактов, накопленных его школой при изучении экспериментальных неврозов у животных. Многочисленными сотрудниками Павлова, среди которых первым следует назвать имя М. К. Петровой, были разработаны приемы искусственного вызывания функциональной патологии условнорефлекторной деятельности. Мы не будем останавливаться на описании этих приемов, равно как и на результатах их применения, потому что и то и другое достаточно полно отражено в широко известных обзорах и монографиях. Напомним только, что в классических методиках получения экспериментальных неврозов использовались главным образом условные раздражители, получавшие сигнальное значение только в обстановке эксперимента.

Со временем стало ясно, что в деле получения невротических состояний значительно более эффективно применение натуральных условных и безусловных разнородных раздражителей. Так, по свидетельству Д.И.Миминошвили (1959), приемы, вызывающие невроз у собак (столкновение положительного и отрицательного раздражителей, переделка их сигнального значения, продление действия тормозного раздражителя и т.д.), не дают невротического состояния у обезьян. Последнее удается получить столкновением натуральных условных рефлексов: пищевого или полового с оборонительным (X.М.Марков, 1959).

\101\


Мессерман и Печтел (J.MasSerman, С.Pechtel, 1953) вызывали невроз у обезьян, подкладывая им в кормушку игрушечную змею.

Первым сообщением о последствиях столкновения пищевого и оборонительного рефлексов явилась работа В.Я.Кряжева (1945), который наносил болевое раздражение электрическим током в момент, когда собака прикасалась к пище. При чтении статьи В.Я.Кряжева возникает вопрос: не имела ли здесь места простая переделка пищевого рефлекса в условный оборонительный? Заметим, что именно к такому выводу пришла В.Новакова (1961), в опытах которой «сшибка» рефлексов по методике Кряжева вызывала кратковременное (не более суток) нарушение условно-рефлекторной деятельности. Однако длительное и стойкое изменение общего поведения собак (у двух из них наблюдалось резкое угнетение, у одной - возбуждение), исхудание, серьезные нарушения высшей нервной деятельности позволили В.Я.Кряжеву трактовать состояние своих подопытных животных как экспериментальный невроз. Если бы мы имели дело с обычной переделкой сигнального значения раздражителя, собаки должны были бы отказываться от пищи только, в той ситуации, которая стала сигналом болевого раздражения. Состояние же этих собак характеризовалось возникновением стойкой оборонительной доминанты, наложившей отпечаток на все проявления нервной деятельности животного. Даже слабое раздражение током давало у них сильную и длительную оборонительную реакцию. Условные оборонительные рефлексы (на совершенно новые, не связанные с пищей раздражители) возникали очень легко после одного сочетания и долго не затухали. Напротив, в ответ на пищевые условные сигналы (опять-таки не связанные с обстановкой «сшибки») наблюдались жевательные движения без подхода к кормушке и попыток взять пищу. Таким образом, столкновение пищевого рефлекса с оборонительным повлекло за собой не выработку нового условного рефлекса, а сложное состояние доминантного характера, изменившее весь облик поведения животного. По данным Мела (G.Mahl, 1953), не бурная оборонительная реакция собаки на электрический ток, а стойкое состояние хронического страха вызывает глубокие изменения функций внутренних органов.

Экспериментальный невроз можно получить путем столкновения и других разнородных рефлексов, например оборонительного и полового. Бич (F.Beach, 1956) наносил электрические удары различной силы крысам-самцам во время полового акта. Электрическое раздражение с напряжением в 100 вольт не прерывало акта и не подавляло полового поведения. Удар напряжением 380 вольт тормозил половую активность на протяжении 12-30 дней. У шести самцов половая активность вообще не восстановилась. Ее удалось нормализовать только применением электросудорожной терапии. Как справедливо отмечено в редакционной

\102\


статье «Журнала высшей нервной деятельности им. И.П.Павлова" (1959, т.9, вып.2, стр.161), конфликт между половым и другими безусловными рефлексами очень слабо изучен отечественными физиологами, хотя он несомненно играет большую роль в генезе невротических состояний. Тем самым эта важная область патофизиологии отдается на откуп исследователям, трактующим свои факты с позиций современного фрейдизма.

Подведем итоги тому, что нам известно о возникновении экспериментальных неврозов у животных, и попытаемся высказать хотя бы некоторые соображения о механизме невротических состояний. Мы сделаем это на примере столкновения оборонительного и пищевого рефлексов.

Нетрудно убедиться, что встреча во времени оборонительного и пищевого безусловных рефлексов может иметь три различных последствия: 1) простую замену одной текущей реакции другой по закону доминанты; 2) превращение болевого раздражения в условный пищевой сигнал или, наоборот, превращение подачи нищи в определенной ситуации в условный сигнал оборонительного рефлекса; 3) возникновение невротического состояния. В первых двух случаях мы имеем нормальную условную и безусловную рефлекторную деятельность, в последнем случае - патологический процесс. Значит, должны существовать какие-то определенные условия, при которых встреча во времени двух разнородных рефлексов ведет к патологии рефлекторной деятельности.

Несмотря на огромное количество работ, посвященных экспериментальным неврозам, суть этих условий по-прежнему неясна. Неясна потому, что подавляющее большинство авторов было озабочено только тем, что и когда изменяется в организме под влиянием «срыва», и почти никто, за исключением, пожалуй, одного П. К. Анохина, не ставил вопрос о том, что же представляет собой сам «срыв». Можно отметить только отдельные моменты, способствующие возникновению невроза при встрече двух возбуждений. Во-первых, время. Факты показывают, что всякое предшествование одного раздражения другому затрудняет получение невротического состояния. Если какой-либо сигнал «предупреждает» животное, которое ест пищу, о том, что сейчас последует болевое раздражение, невроз получить трудно. Момент внезапности, экстренности столкновения двух функциональных систем играет важнейшую роль. Во-вторых, соотношение интенсивности встречающихся возбуждений. Для того чтобы возник невроз, очаги возбуждения должны быть примерно одинаковыми по своей силе. Если один из очагов значительно сильнее другого, мы получим просто смену доминант, смену одной реакции другой. Затруднение нормальных доминантных отношений, обусловленное равной силой встретившихся возбуждений, вернее всего ведет к невротическому состоянию.

\103\

В известном смысле можно сказать, что невроз - это не устраненная доминанта, которая возникла естественным путем, но приобрела патологическую инертность.



В самом деле, возникновение очагов застойного возбуждения «больных изолированных пунктов», лежащих в основе неугасимых реакций и навязчивых движений, является одним из наиболее характерных (если не самым характерным) признаком невротического состояния (С.В.Клещев, 1938). Особой склонностью к патологическому доминированию обладает оборонительный рефлекс. Врожденная оборонительная реакция играет исключительно важную роль в деятельности высших отделов центральной нервной системы. Пожалуй, ни один из безусловный рефлексов не возникает так универсально, по такому большому числу поводов и не оказывает столь мощного влияния на текущее функциональное состояние головного мозга, как безусловный оборонительный рефлекс. В конфликтных ситуациях этот рефлекс, как правило, подавляет другие безусловные рефлексы, будь то пищевой, половой, игровой или исследовательский.

Своеобразная универсальность оборонительного рефлекс подтверждается его генетическим «родством» с ориентировочным рефлексом. В новой обстановке изменения электроэнцефалограммы при действии индифферентного раздражителя имеют так же характер, как при оборонительной реакции (А.Н.Шумилина, 1959). Есть основания рассматривать ориентировочный рефлекс в качестве одной из разновидностей оборонительного pефлекса, возникшей в процессе эволюционного развития. Биологическая целесообразность подобной превентивно-оборонительном реакции на всякий новый раздражитель не подлежит сомнению. Можно думать, что сила оборонительной реакции определяется ее обширными воздействиями на ретикулярную формацию, а устойчивость - длительным повышением содержания адреналина в крови (П.К.Анохин, 1958).

Известно, что и в нормальных условиях применение болевых раздражений ведет к возникновению стойкой оборонительной доминанты (И.А.Ветюков, 1956; П.К.Анохин, 1958; Г.Т.Семенова, 1959). Введение в опыт с пищевыми условными рефлексами болевых раздражений существенно изменяет весь фон условно-рефлекторной деятельности, приводя к возникновению оборонительного доминантного состояния. После выработки условно оборонительного рефлекса даже натуральные условные и безусловные пищевые раздражения в обстановке опыта не дают пищевой реакции, но провоцируют реакцию оборонительную (В.Гавличек, 1958). Оборонительная доминанта характеризуеся диффузной десинхронизацией ЭЭГ, отличной от локальных сдвигов ЭЭГ на заключительных стадиях выработки условного рефлекса. Простое устранение из опыта условных оборонительных раздражителей не ликвидирует оборонительную доминанту;

\104\


для этого необходима переделка сигнального значения условных раздражителей в пищевые (П.К.Анохин, 1958).

Необходимо подчеркнуть, что при неврозах участие оборонительного рефлекса в поддержании «больного пункта» подчас бывает замаскировано. Так, в опытах Л.К.Даниловой (1957) навязчивая двигательная реакция вызывалась применением касалки - сигнала пищи. После излечения собаки эти навязчивые движения удалось восстановить болевым электрораздражением, которое показало, что основу навязчивости составляет оборонительный рефлекс. По данным В.В.Рикман (1954), следы отдаленной травмы проявляются в условно-рефлекторной деятельности собаки в виде оборонительной «прибавки» к обычной пищевой реакции.

Ясно, что патологическая инертность возникнет тем легче, чем меньшей функциональной подвижностью обладают нервные процессы у данного животного, тем более, что подвижность процессов самое уязвимое свойство нервной системы при всякого рода вредных воздействиях на нее (С.Д.Каминский, 1956).

Теперь, когда мы рассмотрели некоторые условия, при которых встреча двух возбуждений ведет к возникновению невротического состояния, когда убедились, что в большом числе случаев сущность невроза состоит в патологической инертности одной из встретившихся функциональных систем, уместно поставить вопрос: на каком анатомическом уровне нарушается нормальная смена биологических доминант, где именно формируется и длительное время сохраняется очаг застойного возбуждения?

Поставленный вопрос тесно связан с вопросом о локализации замыкания временных нервных связей. Выше мы говорили о том, что в процесс замыкания, очевидно, вовлекаются разные уровни осуществления безусловных рефлексов, вступающих во временную связь, причем каждый из этих уровней играет в процессе смыкания определенную роль. Но между механизмом замыкания и механизмом возникновения невроза законно допустить существенное различие. Если в процессе замыкания временной связи ведущая роль принадлежит высшему корковому уровню, то «полом», «срыв» нормальных функциональных отношений естественнее локализовать в наиболее косных, инертных и, следовательно, в наиболее уязвимых звеньях.

Имеются веские основания признать такими наиболее уязвимыми звеньями подкорковые уровни реализации безусловных рефлексов. Именно для подкорковых образований так характерна доминантная стойкость нервных процессов (А.Б.Коган, 1959), и них сравнительно легко возникает состояние повышенной возбудимости, названное Н.Е.Введенским истериозисом (Э.Ш.Айрапетьянц, 1957). Интересно, что истериозис в нижних отделах центральной нервной системы удается вызвать столкновением антагонистических возбуждений. Так, И.А.Ветюков (1956) в

\105\

опытах на бульбарных лягушках получал длительное повышение возбудимости при раздражении двух антагонистических центростремительных нервов. Возникновение очагов застойного возбуждения в подкорковых образованиях мозга удалось обнаружить при целом ряде патологических процессов. По свидетельству А.Ф.Семиохиной (1958), тикоподобные подергивания у крыс при сильных звуковых раздражениях обусловлены очагом застойного возбуждения в подкорковом отделе слухового анализатор Оттуда возбуждение распространяется в подкорковые двигательные центры и двигательную кору. По данным электроэнцефалографин, первичным очагом патологического возбуждения во время звукового эпилептиформного припадка у крыс является ретикулярная формация продолговатого мозга (К.Г.Гусельников 1958). Возбудимость подкорковых образований головного мозг повышена на протяжении всего периода развития экспериментальной гипертонии (М.И.Гуревич, 1957).



С другой стороны, во многих исследованиях обнаружено свойство подкорковых образований мозга сравнительно быстро впадать в состояние запредельного торможения. Так, при травматическом шоке торможение возникает в гипоталамусе значительно раньше, чем в коре больших полушарий (В.С.Шевелева, 1957). Эти данные совпадают с наблюдениями клиницистов. Еще Н.И.Пирогов отметил при шоке угнетение вегетативных функций (падение кровяного давления) наряду с сохранением высшей кортикальной деятельности: раненый в состоянии шока отвечает на обращенные к нему вопросы.

Большой интерес представляют последствия столкновения разнородных безусловных рефлексов у декортицированных животных. Приступая к своим опытам в этом направлении, мы не нашли в литературе указаний на подобную форму экспериментов. Оказалось, что под влиянием столкновений оборонительного и пищевого безусловных рефлексов у бесполушарных кроликов возникает субкортикальный невроз - патологическое состоянии подкорковых образований головного мозга. Это состояние сопровождается появлением патологически застойных доминант и нарушением ряда вегетативных функций, в том числе извращением острых лейкоцитарных реакций (П.В.Симонов, 1958, 1959).

Позднее у нас появилась возможность сопоставить некоторые результаты своего исследования с данными А.С.Чечулина (1957, 1958), который в опытах на двух декортицированных кошках осуществил «сшибку» оборонительного безусловного рефлекса с пищевым. Суть опытов состояла в том, что в момент, когда животное захватывало зубами кусок мяса или мышь, через электроды, скрытые в этой приманке, ему наносилось раздражен электрическим током. Интактные кошки после двух-трех сочетаний тока с пищей отказывались от мяса и мышей, но ели хлеб, молоко и рыбу. На протяжении 18-20 дней после «сшибок» у

\106\


них наблюдалось торможение «механической» (в ответ на раздувание баллона в желудке) секреции желудочного сока. Позднее на 19-22-й день) желудочная секреция нормализовалась и достигала исходных цифр.

Бескорковые кошки были подвергнуты «сшибкам» 9-15 раз. Кот №14 после девятой «сшибки» отказывался от пищи: держал мясо в зубах, но не глотал. Под влиянием «сшибок» желудочная секреция у декортицированных животных резко угнеталась, причем восстановления секреции наблюдать не удалось: кошки погибли на 11-23-й день. У этих животных автор отметил одышку, тахикардию, потерю веса, выпадение волос. На вскрытии были обнаружены эрозии слизистой желудка.

Тяжелое невротическое состояние у бесполушарных голубей, подвергавшихся многократным раздражениям электрическим током, получила Л.А.Милютина (1960).

Если допустить, что очаг патологически инертного возбуждения или торможения формируется при экспериментальном неврозe в подкорковых образованиях мозга, то какую же роль играет в этом процессе кора больших полушарий? Можно думать, что одним из условий формирования такого очага является ослабление коррелирующих влияний коры, ослабление ее способности компенсировать функции, первично нарушенные в своем подкорковом звене. Е.А.Яковлева (1956) наблюдала невроз с чертами навязчивого двигательного возбуждения на фоне торможения двигательной области коры. По данным В.С.Русинова (1958), патологический очаг, созданный в гипоталамусе слабым электрическим раздражением, выявлялся повышением кровяного давления при нарушении корковой регуляции. Экспериментальные неврозы легко возникают у собак после удаления лобных долей больших полушарий головного мозга (Ю.Конорский, 1956). Следует отметить, что лобная кора связана наиболее богатыми проводящими путями с гипоталамической областью. Вполне возможно, что эти пути представляют субстрат «умеряющих» и коррегирующих» влияний коры на подкорковые аппараты (П.К.Анохин, 1958). Экстирпация лобных долей у собаки с экспериментальным неврозом не улучшает ее состояния (А.И.Шумилина, 1950). Мы не нашли в литературе данных о последствиях полной двусторонней декортикации животных, ранее перенесших экспериментальный невроз. Вместе с тем нам удалось обнаружить, что экстирпация больших полушарий у кроликов, ранее подвергнутых «сшибке» оборонительного и пищевого рефлексов, ведет к повторному извращению лейкоцитарных реакций, восстановившихся к моменту оперативного вмешательства. Это заставило нас предположить, что воззрения Э.А.Асратяна относительно роли коры больших полушарий в компенсации функций, нарушенных органической травмой различных отделов центральной нервной системы, могут быть распространены

\107\

на случаи функциональной патологии ниже коры лежащих образований головного мозга.



Предположение о том, что коре больших полушарий принял лежит ведущая роль в компенсации последствий невротического срыва, косвенно подтверждается исследованиями нервной деятельности низко организованных животных. У низших позвоночных нарушения условно-рефлекторной деятельности в результате перенапряжения силы и подвижности нервных процессов возникают легче, чем у высших животных (Л.Г.Воронин, 1957). По данным Д.А.Бирюкова и Л.Г.Воронина, чем более развита нервная система, тем она устойчивее к сильным и частым воздействиям на организм. Известно, что у собак невротическое состояние получить легче, чем у обезьян. Судя по результатам опытов К.М.Быкова и А.Т.Пшоника (1947), а также A.A.Pогова (1951), те приемы, которые у собак дают длительное нарушение высшей нервной деятельности и сосудистых реакций, вызывают у человека лишь кратковременное нарушение нормальных сосудистых реакций.

До сих пор, говоря о механизме экспериментального невроза, мы имели в виду невроз, который возникает в результат столкновения двух разнородных безусловных рефлексов (пищевого и оборонительного, оборонительного и полового и т.д.) Правомерно ли полагать, что первичное нарушение подкорковых звеньев имеет место и в том случае, где невроз вызывается применением одних лишь условных раздражителей, при помощи классических методик получения экспериметального невроза?

Мы думаем, что правомерно. Рассматривая любой условный рефлекс как синтез двух или нескольких безусловных (Э.А.Асратян, 1950, 1953, 1959), мы вправе допустить, что первичное нарушение подкорковых звеньев имеет место и в том случае, когда происходит «сшибка» или переделка сигнального значения условных раздражителей. В опытах И.А.Ветюкова (1956) чередование оборонительного и пищевого условных раздражителей привело к возникновению оборонительной доминанты. Автор высказал предположение, что большую роль здесь сыграло вовлечение подкорковых образований. По мнению П.К.Анохина (1956), в случае невроза очаг застойного возбуждения в гипоталамусе через ретикулярную формацию таламуса и лимбическую область проецируется в кору больших полушарий, обусловливая ряд симптомов, характерных для невротического состояния.

Нарушение высшей нервной деятельности как следствие первичных изменений в подкорковом аппарате весьма демонстративно выступает в опытах с искусственным раздражением подкорковых центров. Например, раздражение гипоталамического центра жажды у козы с выработанными условными питьевыми рефлексами ведет к бесконечному повторению животным

\108\

двигательных условных реакций. Хорошая модель изменения приобретенного поведения, в основе которого лежит негаснущее возбуждение подкорковой структуры! Роль подкорковых образований мозга достаточно отчетливо выступает и в картине неврозов у человека.



Как бы ни были различны клиника и патофизиология отдельных невротичерких состояний, всем им присуще нечто общее, что и позволяет объединить неврозы в особую группу нозологических форм. Так, навязчивые состояния (мысли, образы, действия) отнюдь не являются принадлежностью одной лишь психастении, но встречаются и при истерии и при неврастении Ю.В.Кербиков и др., 1958). Патофизиологическую основу навязчивых явлений составляют слабость активного торможения и инертность раздражительного процесса, обнаруженные при объективном исследовании высшей нервной деятельности больных (С.Н.Доценко, 1953). Особенно упорны те навязчивые явления, которые связаны с аффективной реакцией. Не случайно сверхценные идеи всегда поддерживаются сильным эмоциональным «зарядом».

Эти клинические наблюдения упрямо наводят на мысль о том, что очаг застойного возбуждения, составляющий основу навязчивости, локализуется в подкорковых образованиях головного мозга, роль которых в осуществлении эмоциональных реакций особенно велика. Обратите внимание, как маловажен, нерачителен «кортикальный» повод, условно-рефлекторный компонент навязчивости (счет шагов, содержание словесной «жвачки»), и какой силой и стойкостью обладает поддерживающий ее эффект (В.К.Федоров, 1959). Еще более демонстративны наблюдения за постепенным освобождением функций при разлитом торможении высших отделов головного мозга (гипогликемический шок, судорожный припадок и т.п.). Известно, что первыми при этом растормаживаются безусловные рефлексы, потом условные, связанные с деятельностью первой сигнальной системы, н только в последнюю очередь – высшие речевые функции. Если же систему речевых условных связей «больного пункта» питает мощный эмоциональный «заряд», эта система растормаживается подчас гораздо раньше не только первосигнальных условных, но и некоторых безусловных рефлексов (Н.Н.Трауготт, Л.Я.Балонов и А.Е.Личко, 1957). Не указывает ли этот факт на то, что основу навязчивости следует искать в подкорково-эмоциональной сфере?

Можно утверждать, что наиболее характерной чертой неврозa является преимущественная патология эмоциональной сферы при сохранении высших интеллектуальных функций. В самом деле, даже первые наблюдения за поведением больного-невротика много столетий тому назад привели к отрицанию взгляда на него как на психически больного человека в обычном смысле

\109\


этого слона. Правда, утверждение о преимущественном поражении при неврозе подкорково-эмоциональной сферы как будто трудно распространить на психастению, где патологический «очаг» на первый взгляд первично захватывает область второй сигнальной системы, однако анализ психосимптоматики этого заболевания довольно отчетливо обнаруживает ту эмоциональную «основу», которая «питает и поддерживает» застойность в области второй сигнальной системы. Как правило, это эмоция неясного страха, какой-то беды, которая постигнет больного, если он не будет считать свои шаги, повторять ритуальные фразы и т.д. Знаменательно, что исследования последних лет не подтвердили преимущественного возникновения психастении лиц мыслительного типа. По данным В.К.Федорова (195У), психастения развивается у лиц художественного и среднего типов высшей нервной деятельности.

Вторая характерная черта неврозов у человека - их преимущественное возникновение под влиянием эмоционально окрашенных конфликтов.

1   2   3   4   5   6   7   8


База даних захищена авторським правом ©shag.com.ua 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка